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静脉血栓形成患者部分抗凝物质的变化及临床意义 |
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nbsp; 2.1 静脉血栓形成患者部分抗凝物质的变化，见表1。静脉血栓形成患者AT:A明显低于对照组（P＜0.01），LAC明显高于对照组（P＜0.01）,而PC:A两组间无显著性差异（P＞0.05）。 表1 静脉血栓形成患者部分抗凝物质的变化注：与对照组比较*P＜0.01
2.2 生理性抗凝蛋白缺陷发生情况比较，见表2。表2 34例静脉血栓形成患者生理性抗凝蛋白缺陷发生情况 参照文献的研究方法［4］，以正常对照组抗凝蛋白活性的平均值±2倍标准差为标准，低于此范围者为抗凝蛋白缺陷，比较静脉血栓形成组抗凝蛋白缺陷发生情况。34例静脉血栓形成患者中共有17例患者存在有生理性抗凝蛋白缺陷，其中单纯AT缺陷者15例，单纯PC缺陷者1例，复合缺陷1例。
3 讨论
近几年来，静脉血栓栓塞性疾病在我国的发病率逐年升高，严重威胁着人们的生命健康。有研究表明，静脉血栓的形成除了获得性危险因素(如手术、骨折、长期卧床等)以外，还有重要的抗凝缺陷，如抗凝血酶，蛋白C等生理性抗凝物质的缺乏［5,6］。
抗凝血酶（AT）是体内生理抗凝系统的主要成分之一，占人体总抗凝能力的75%［7］。它的作用是抑制丝氨酸蛋白酶网络，使凝血酶生成减少，活性降低，最终使纤维蛋白形成减少而下调凝血反应，是防止机体高凝倾向的重要因子。当机体受到某种刺激激活了凝血系统时，AT也同时会被激活而消耗。本文结果显示静脉血栓形成患者AT：A明显低于对照组（P＜0.01），反映体内普遍存在抗凝功能的降低，与血栓的形成密切相关。PC是在肝内合成的依赖维生素K的丝氨酸蛋白酶原，与凝血酶调节蛋白(TM)、蛋白S(PS)等共同组成PC系统，在生理性抗凝过程中起着重要的作用。在内皮细胞表面，PC被凝血酶或凝血酶与TM复合物转变为活化蛋白C(APC)，后者在PS、磷脂存在下通过有限的蛋白裂解，使FⅤ/FⅤa、FⅧ/FⅧa灭活，减少凝血酶的生成以达到抗凝的作用。本文发现静脉血栓形成患者PC:A变化与对照组无显著性差异，可能是当静脉血栓形成后，AT作为主要的生理性血浆抗凝物质不断被激活而消耗，机体抗凝功能降低，使得肝细胞合成PC代偿性增加，参与抗凝作用。本文还显示静脉血栓形成组中AT缺陷占44.1％，PC缺陷占2.9％,复合缺陷占2.9％，反映了抗凝血酶在生理性抗凝物质中所起到的重要作用。
LA是一种IgG或IgM型的抗磷脂抗体，由Conley等在1952年发现系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中存在有延长磷脂依赖性凝血试验时间的抗体,称之为狼疮样抗凝物。在体外LA能与凝血酶原激活物的磷脂部分特异性结合，从而阻碍了凝血酶原的活化，使凝血酶的生成减少表现出抗凝血作用。但在体内，LA作为一种病理性的抗凝物质，机体并不表现出出血倾向,相反有血栓形成倾向［8］。本文静脉血栓形成患者LAC明显高于对照组（P＜0.01）亦证实了这一点。LA增多可能是静脉血栓形成的危险因素之一，其主要机制目前认为是LA能抑制蛋白C的活化［8］。本文所显示的静脉血栓形成患者PC:A与对照组无显著性差异，可能与LA增多，抑制了蛋白C的活化,使其消耗减少也有关。
综上所述，机体抗凝功能异常所致的高凝状态在静脉血栓形成的发病机制中起着重要作用，静脉血栓形成可导致抗凝血酶活性消耗性下降，且狼疮样抗凝物质增多是导致静脉血栓形成的因素之一。
【参考文献】
［1］Ho CH，Chau WK, Hsu Hc， et al. Causes of venous thrombolism fifty Chinese patients ［J］．Am J Hematol，2000，63(2)：74-78．
［
2］Horbach D A, von Oort E, Donders R C J&上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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