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炎症与高血压 |
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件的治疗作用，可能得益于其抗炎作用［40］，ASCOT_LLA试验首次证实，对于胆固醇不高的高血压患者，采用阿托伐他汀治疗后心脑血管事件显著减少。他汀类能改善内皮功能，降低血浆CRP、ICAM、VCAM等炎症因子水平，减少MCP_1表达，抑制NFκB激活；从而降低AngⅡ引起的一系列炎症效应，减少巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的募集和浸润。Brisighella心脏研究［41］显示在高血压伴有高胆固醇血症者，在用他汀治疗5年，可见血压明显降低。认为其降压作用与降低胆固醇无关，是通过改善内皮功能，减少炎症介质，抑制炎症反应等非调脂作用的结果。
已有大量临床资料显示ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)和ARB(血管紧张素受体阻滞剂)显著改善高血压患者的血压及其并发症。有报告［42］认为抑制RAS可降低血管炎症反应，逆转AngⅡ对内皮功能的损害；从而达到控制高血压及其并发症的发生。实验研究显示ARB阻滞AT1R(血管紧张素1型受体)的炎症作用，而同时增强AT2R(血管紧张素2型受体)的抗炎症作用，降低CRP、IL_6、TNFα与MCP_1等炎症介质。Schupp报道［43］有些ARB选择性激活PPARγ。后者通过转录因子，调节脂质代谢和生成脂肪细胞而获得抗炎症作用［32］。
在代谢和炎症的交界面来寻找其治疗靶点，是近年来较新的领域［38］。针对JNK(Jun 激酶)靶点，用抑制肽类合成小分子抑制剂，或RNA(核糖核苷酸)干扰(RNAi)，显示在小鼠模型具有改善胰岛素作用。而在脂质相关的信号方面，用噻唑烷二酮(TZD)取得效果，如PPARγ配体作为胰岛素增敏剂，具有调节代谢和抗炎效应。有报道［44］TZD的降压作用，可能通过恢复内皮依赖性扩血管作用，减弱交感过度激活，抑制细胞内Ca＋＋的增加和血管平滑肌细胞增殖；对伴有心血管疾患的代谢综合征具有良好的作用。
控释硝苯地平(CR Nifedipine)［45］可增加脂联素(adiponectin)水平，抑制单核细胞_衍生微粒和单核细胞在内皮的粘附；氨氯地平(长效二氢吡啶类钙通道阻滞)具有与此型通道无关的多效性、抗炎症作用：抑制脂多醣诱导大鼠主动脉平滑肌细胞产生的TNFα、IL_1β、自由基及诱生型NOS［46］，抑制受损血管内皮细胞表达多种炎症因子。提示二氢吡啶类钙拮抗剂具有降压外的抗炎和抗氧化作用，可适用于高血压合并动脉粥样硬化的患者。
通过干预炎症过程对高血压的有益作用，进一步阐明高血压及其并发症的炎症机制，有助于拓展对高血压防治的思路和策略，从而降低高血压及其并发症的发病率和死亡率。
参考文献(略) 〔专家简介〕张继业，男，浙江省人民医院主任医师。原浙江医科大学兼职教授，省医学会心血管学会委员，《心脑血管防治》副总编，享受国务院特殊津贴。曾就读于上海圣约翰大学医学院、毕业于上海第二医科大学。从事心内科医疗、教学、教研工作数十年。对心血管疾病、高血压、冠心病及老年性疾病有较深的造诣，在国内首次将“蝮蛇毒去纤酶应用于冠心病和脑血管疾病”研究，荣获省科技成果奖。
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