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血栓形成倾向与妊娠合并症 |
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; 3 高同型半胱氨酸血症与叶酸依赖酶C677T突变
血浆同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢过程中的一个中间产物。高同型半胱氨酸血症是血管性疾病的危险因素，能通过直接毒性作用和氧化机制使内皮细胞功能紊乱，还能损害蜕膜血管引起胎盘血管形成不良的后果。反复流产，神经管发育缺陷，胎盘早剥，都与高同型半胱氨酸血症有关。叶酸、维生素B6、维生素B12是参与血浆高同型半胱氨酸代谢途经的基本物质。高同型半胱氨酸血症由于叶酸依赖酶C677T突变引起血浆高同型半胱氨酸浓度上升，主要是由于叶酸依赖酶基因缺陷，在血浆高同型半胱氨酸代谢中也可由于营养缺少或辅因子如叶酸、维生素B6、维生素B12缺乏引起。尽管叶酸依赖酶C677T突变不是妊娠期妇女静脉血栓形成的高危因素，但与产科其它并发症有密切联系。Quere等［11］报道叶酸依赖酶C677T纯合子突变与复发性流产有密切联系，这种突变的病人，早期妊娠丢失的相关危险度为3.3［19］。
4 抗磷脂综合征
抗磷脂综合征是以复发性动脉和静脉血栓，习惯性流产和（或）血小板减少为主要临床表现，伴持续抗磷脂抗体(aPA)阳性的综合征。传统意义上的抗磷脂抗体可分为狼疮样抗凝物质（LA）和抗心磷脂物质(aCA)。由于aPA有损伤血管内皮，激活血小板以及抑制凝血抗凝途径的作用，被认为是致病原因。aPA被证明可引起孕妇妊娠丢失。把抗磷脂综合征妇女高滴度aPA血清注入鼠的胚胎，会影响胚胎的生长。aPA通过3个主要机制发挥活性：血栓形成，前列腺素与血栓烷平衡失调，影响胚胎滋养层之间的黏附分子。aPA还影响蛋白C抗凝途径，通过凝血酶调节蛋白减少蛋白C活性，抑制蛋白C活性被激活。防止FⅤa和FⅧa被蛋白C水解。
抗磷脂综合征临床特征多与血栓形成有关，特别是静脉与动脉血栓形成。目前这些症状导致的妇产科问题是妊娠2个月或3个月胎儿流产，胎儿死亡，胎儿宫内发育迟缓。aPA的流行病学变化根据不同的人群不同，在正常孕妇中也有发现，但aPA滴度很低。LA和aCA在正常孕妇中的发生率分别为0.2%和2%［12］。有报道发现360名第2次流产的病人中5%出现了LA［12］。Vinatier等［10］就16篇有关aPA在复发流产中的发生率的文献进行综述，发现aCA的出现率是4.6%～50.7%,平均数是15.5%。LA的出现率在0～14%之间变化，平均数是8.3%。
5 抗凝血酶缺乏，蛋白C，蛋白S缺乏
1956年，Egeberg报道了一个伴有抗凝血酶（后证实是AT）水平下降和频发静脉血栓的家族。AT对凝血酶、FⅩa、FⅨa、FⅪa、FⅫa都有抑制作用。凝血酶与AT之间的作用可以被肝素增加1 000倍，AT缺陷症很罕见，在人群中发生率大概为0.2%。女性孕妇AT缺陷发生深静脉血栓的几率比其它遗传性血栓形成更高，但这个几率对不同的分子突变是不同的。在回顾性研究中，44%～94%未经治疗的AT缺陷的妇女在妊娠期都会经历一次血栓形成事件［13］。
蛋白C是一种由肝脏合成的维生素依赖性糖蛋白，凝血酶与凝血酶调节蛋白结合后，蛋白C被活化。活化的蛋白C水解和抑制FⅤa和FⅧa，从而抑制凝血酶原酶复合物形成。蛋白S也是一种维生素依赖的蛋白，是非酶原的活化蛋白C的辅因子，使活化的蛋白C灭活FⅤa和FⅧa的效率增加。蛋白C和蛋白S缺乏引起蛋白C抗凝系统不能被激活增加了静脉血栓形成的危险。蛋白C缺乏在正常人群中的发生率近0.2%,在有静脉血栓形成的人群中发生率为2.5%～6%［14］。蛋白S缺乏在总人群中的发病率未见报道，在有静脉血栓形成的人群中发生率为1.3%～5%［15］。妊娠静脉血栓形成患者15%～24%存在蛋白C缺乏，而仅1.7%出现妊娠静脉血栓。蛋白C缺乏的产妇，血栓形成的危险性为7%～19%。妊娠静脉血栓形成患者16%～27%伴有蛋白S缺乏，而蛋白S缺乏的妊娠妇女仅6.6%出现栓塞表现［17］。
目前的研究表明，血栓形成倾向的危险因素与妊娠合并症存在着密切的关系，威胁孕妇和胎儿的健康，我们应该加强对血栓形成倾
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