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出血性血小板病患者凝血酶受体GP Ib IX V复合物表达研究

上检测,每个样本分析10 000个血小板,结果以平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示。

    1.6  统计学分析  采用SPSS统计软件处理,组间比较采用t检验。采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较用成组t检验,P<0.05认为有统计学意义。

    2  结    果

    2.1  血小板聚集功能测定结果  出血性血小板病出血组68例中,单独一种诱聚剂诱导缺陷者:ADP 12例,AA 10例,PAF 5例;2种诱聚剂同时出现聚集缺陷者:ADP/AA 11例,ADP/PAF 10例,AA/PAF 14例;3种诱聚剂ADP/AA/PAF聚集缺陷者6例。出血性血小板病出血控制组33例中,ADP 2例,AA 1例,PAF 2例,AA/PAF 1例。正常对照组血小板聚集检测无异常发现。

    2.2  各组血小板GP Ib/IX/V复合物、GP Ibα MFI的比较  见表1。出血组GP Ib/IX/V复合物、GP Ibα MFI明显低于正常组,两组之间的差异有统计学意义(P=0.012,P=0.001)。表1  出血性血小板病患者与正常人注:与正常组比较,*P<0.05

    3  讨    论

    血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物是主要的GP分子之一,包括4种成份

:GP Ibα、GP Ibβ、 GP Ⅸ和GP Ⅴ。最新研究表明,它们按2∶4∶2∶1的比例结合成一个复合物[5],具有凝血酶受体功能[5]。凝血酶是一个多功能血浆丝氨酸蛋白酶,它能活化血小板使之发生聚集[5.6]。研究证实[7],血小板活化时,原先均匀分布在血小板膜表面的GP Ib/IX/V复合物,迅速转运到开放管道系统(OCS)膜集中分布,使血小板膜表面分布减少,使血小板发生黏附、聚集和释放反应。同时,GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ又是血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)的受体[8]。GP Ib/IX/V复合物在高剪切率下与其配体vWF结合,介导血小板与胶原结合,形成止血和血栓形成的始动环节,进而产生血小板黏附、聚集,并被活化,活化后的血小板释放大量活性物质如ADP等,导致血小板聚集。GPⅠbα是GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物的组成部分之一。很多资料表明,GP Ibα是凝血酶和vWF的高亲和力结合位点[8,9,10]。

    本研究显示,出血性血小板病患者在出血期间GP Ib/IX/V复合物及其组分GP Ibα表达明显低于正常对照组。由此分析,本病血小板膜GPⅠbα降低引起GP Ib/IX/V降低,凝血酶及vWF不能与之有效结合是导致临床出血,血小板聚集不良或异常的原因之一。尽管该病患者血小板膜GP降低,是GP表达异常,还是结构或功能异常,尚不能确定。但从本研究显示的患者在出血控制,血小板聚集功能恢复正常后,GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ及GPⅠbα表达也与正常组比较无显著性差异,表明本病GP表达下降可能仅仅是功能异常,是可逆的。前期有报告提示,出血性血小板病GP蛋白表达异常可能是体内有某种物质遮盖了GP分子上的受体结合部位所致[11]。其确切机理有待进一步探讨。

【参考文献】
  [1] 沈霖,沈迪.出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究[J].血栓与止血学,2005,11(2):5760.

[2] SHEN LIN,SHEN D

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