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血小板减少症患者血小板参数检测的临床意义 |
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> 2 结 果
2.1 血小板减少症患者的临床资料 83例血小板减少症患者包括24例AL,28例MDS和31例ITP。各组患者和正常对照组的年龄及性别构成，经统计学检验无显著性差异（P＞0.05）。各组患者的年龄、性别构成、疾病分型和治疗方案见表1。表1 血小板减少症患者临床资料 注：aDA方案（蒽环类药物、阿糖胞苷）用于急性髓性白血病化疗。bHyperCVAD方案（环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、地塞米松）用于急性淋巴细胞性白血病化疗。c姑息支持治疗（主要包括细胞因子、诱导分化剂和免疫调节剂等）用于低危MDS治疗。dCAG方案（阿克拉霉素、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子）用于高危MDS治疗
2.2 初诊时ITP、AL和MDS患者以及正常对照组的血小板参数 初诊时ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT明显低于正常对照组（P＜0.01），而ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT无明显差异；ITP患者的MPV和PDW明显高于AL、MDS患者以及正常对照组（P＜0.01）；AL和MDS患者的PDW也明显高于正常对照组（P＜0.01），但AL和MDS患者的MPV值与正常对照组比较无明显差异；AL和MDS患者的MPV和PDW无明显差异。检测结果见表2。表2 初诊时ITP、AL和MDS患者以及正常对照组的血小板参数注：*与正常对照组比较P＜0
.01，＃ITP与AL和MDS比较P＜0.01
2.3 ITP、AL和MDS患者接受治疗后缓解组和未缓解组的血小板参数 ITP、AL和MDS患者缓解后PLT和PCT明显上升，而PDW下降，与未缓解组比较有显著差异（P＜0.01），ITP缓解组的MPV明显低于未缓解组（P＜0.01），而AL和MDS缓解组的MPV值与未缓解组比较无显著差异。检测结果见表3。表3 ITP、AL和MDS患者接受治疗后缓解组和未缓解组的血小板参数注：*与未缓解组比较P＜0.01
3 讨 论
引起血小板减少的病因较多并存在异质性，但其主要机制包括：血小板生成障碍、血小板破坏或消耗过多以及血小板分布异常。有效地鉴别导致血小板减少的机制有重要意义。自动血液分析仪的血小板参数主要包括PLT、PCT、MPV和PDW。综合分析这些参数可以评估血小板生成和功能状态以及骨髓代偿功能。目前，有关血小板参数和血小板相关疾病的研究报道日益增多[8]，但将血小板参数应用于鉴别血小板减少原因以及判断疾病预后的临床研究较少。
我们检测了83例不同类型血小板减少症患者以及34例健康志愿者的血小板参数，结果发现，初诊时ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT明显低于正常对照组，而三组患者的PLT和PCT无明显差异，提示作为血小板量评价指标的PLT和PCT能够反映血小板生成与破坏的平衡状况，但在鉴别血小板减少机制方面作用较小。另一方面，我们的检测结果显示ITP患者的MPV和PDW不仅明显高于正常对照组，而且与AL和MDS患者有显著差异。造成ITP与AL和MDS患者血小板减少的主要机制迥异，前者是由于血小板破坏过多，而血小板生成障碍是导致后二者血小板数量下降的主要原因。这三组血小板减少机制不同患者在MPV和PDW存在差异，说明MPV和PDW有助于鉴别血小板减少的原因。那么为何这三组患者的MPV和PDW存在明显差异？MPV是血小板的算术平均容积，它一方面反映了骨髓中巨核细胞的增生、代谢和血小板生成情况；另一方面也显示循环中血小板的功能状态。PDW主要反映血小板大小的异质性和分布的中心趋向。通常骨髓中巨核细胞增生活跃时，外周血小板的MPV增大，PDW亦增大，两者呈正相关。ITP患者由于血小板破坏过多，骨髓中巨核细胞代偿性增生活跃而且血小板代谢旺盛，导致MPV和PDW同步升高，而AL和MDS患者分别由于白血病克隆对血小板生成的干扰和抑制以及巨核细胞病态造血，引起骨髓中巨核细胞上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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