istocompatibility complex classⅡ,MⅡC）中抗原被降解、加工并与MCHⅡ结合，所形成的抗原肽-MHCⅡ复合物最终表达在细胞表面。此外，经巨胞饮及吞噬两种方式摄入的抗原，还可通过胞质的TAP非依赖途径或内吞体的TAP非依赖途径以MHCⅠ的方式提呈[7]。CD1是一种非多态性的越膜糖蛋白，在结构上与MHCⅠ及MHCⅡ存在某些相似之处，CD1主要参与提呈微生物的脂类抗原，细胞内的CD1b也聚集在MⅡC内，在甘露糖受体介导下摄入的脂类抗原可进入MⅡC与CD1b相遇[8]。 DC作为专职的APC与其它APC（Mφ、B细胞、成纤维细胞等）相比具有其独特的特性：①能合成大量MHCⅡ类分子；②具有表达摄取和转运抗原的特殊膜受体，如DEC-205；③能有效摄取和处理抗原，然后迁移至T细胞区域，具有一个成熟化的过程；④有激活初始型T细胞；⑤少量的抗原和小量的DC即可激活T细胞（效率高）。
3.2趋化T细胞 最近从人DC克隆得到一个CC-趋化因子，被命名为DC-CK1。与RANTES、MIP-1a、IL-8不同，DC-CK1可以选择性地趋化CD+45RA初始型T细胞[9]。用RT-PCR检测到CD+83的 dC表达RANTES、MCP-1、MIP-1a、MIP-1β、IL-8等，这些细胞因子可能都在DC趋化T细胞过程中起作用[10]。
3.3结合T细胞 DC提呈于细胞膜表面丰富的MHCⅠ/肽、MHCⅡ/肽复合物，为相应的CD+4、CD+8T细胞的结合提供了分子基础，使T细胞的TCR占据量增加，有利于T细胞的激活。DC高表达ICAM-1等粘附分子，有助于与T细胞的进一步结合。
3.4提供第二信号 除了为T细胞提供MHC/肽复合物的第一信号外，DC不为T细胞提供充足的第二信号。成熟的DC表达高水平的B7-1、B7-2、CD40分子。GM-CSF、IFN-γ、LPS、TNF-α、单核细胞等，都可以上调DC表面B7-1、B7-2的表达，IL-10、TGF-β等则可以下调其表达[1
1，12]。
3.5分泌细胞因子 在人、小鼠DC中都证实有IL-12的表达及分泌，用抗CD40单抗或T细胞杂交瘤刺激DC，可以生成高水平IL-12，交联DC细胞膜表面MHCⅡ类分子也可以促进IL-12的生成。IL-4、IL-10可以抑制IL-12的生成，阻断IL-12，则可以阻断同种T细胞的增殖。DC生成的IL-12主导了初始型T细胞生成TH1型应答。
在GM-CSF+IL-4培养人外周血DC过程中加入PGE2，生成的DC不能分泌IL-12，而可以生成高水平的IL-10；此DC可以促进T细胞IL-4、IL-5的生成，加入重组IL-12则抑制其生成，表明此DC生成IL-12缺陷是T细胞产生TH2型细胞因子的原因[13]。
用RT-PCR检测显示，CD+83DC还表达IL-6、IL-10、TNF-α的mRNA；PMA刺激诱导的DC iL-9、IL-12、IL-1β、IFN-α、TNF-β等mRNA的表达，最近证实IL-18mRNA也在DC中检测到[14]。
3.6T细胞激活效应 在无CD+8T细胞辅助细胞存在时，DC可以直接激活细胞毒性CD+8T细胞；对于某些难以诱导出一些病毒CTL的小鼠品系，以病毒抗原体外冲击的DC回输体内，可以诱导生成高水平的CTL，表明DC提呈病毒抗原的能力极强[15]。
3.7激活B细胞 近年来有研究发现人外周血DC上表达与激活T细胞上水平相当的CD+40L分子，此CD+40LDC可以刺激B细胞分泌IgG、IgA，并且此效应可因阻断CD40-CD40L而被抑制，提示DC上表达的CD40L与B细胞上表达的CD40相互作用参与B细胞结合后，加入DC，DC可以通过释放可溶性因子促进B细胞增殖达3～6倍；CD40交联后，DC增进sIgD-B细胞（主要是记忆性B细胞）分泌IgG和lgA增加30～300倍,而初始型IgD+B细胞在IL-2及DC存在时,生成大量IgM，从而也证实了DC直接调节B细胞的生长与分化[17]。
4 DC与支气管哮喘
哮喘主要表现为气道慢性嗜酸粒细胞炎症反应，抗原特异性TH2细胞在过敏性哮喘气道炎症形成及发展中具有重要作用。现已公认气道DC在诱导初始型T细胞对吸入抗原的初级免疫反应和过敏反应的发展中起重要作用，亦即DC为始动气道变态反应之必需。以卵白蛋白（OVA）制备哮喘豚鼠模型，发现致敏后气管粘膜下和固有层以及支气管固有层和外膜的DC数量明显增加。Moller等用免疫组化法上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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