胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉与冠心病

王学勇　综述　　卿恩明　审校 心肺血管病杂志 1999年第3期第18卷 综　述

　　随着人们生活水平的提高，饮食结构的变化，冠心病(coronary artery diseas e,CAD)已成为国人因心脏疾病死亡的主要原因。CAD的防治已引起各级医疗机构以及科研人员的重视，目前，CAD的治疗主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗三方面。通过这些治疗虽然能够医治大部分CAD病人，但对少数药物治疗无效、心功能差及血管条件不好而无法接受介入治疗或手术治疗的病人，目前的治疗手段就显得无能为力。胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉(thoracic epidural anesthesia,TEA)作为一种麻醉技术长期广泛应用于临床手术麻醉，直到1976年Hoar等首次报道将TEA作为一种术后镇痛手段应用于心脏手术后止痛，TEA在其他方面的用途才被人们注意起来［1］。近年来TEA在心脏手术中应用的报道文献逐渐增多，主要集中在CAD病人围术期应用，本文将对此作一综述。

　　一、 TEA与心功能

　　充足的血流是心脏维持正常功能的必要条件。正常人静息状态下冠状动脉血流量约占心排血量的4%～5%，通过冠状动脉的自主调节，冠状动脉血流量在一定灌注压范围内可保持恒定，影响冠状动脉血流的主要因素，包括冠状动脉灌注压、冠状动脉血管阻力、心室壁张力、代谢、神经体液等。另外，由于冠状动脉血流近70%来自舒张期，心率的变化也对冠状动脉血流产生一定的影响。

　　TEA可阻断起源于胸1～胸5(Th1～Th5)脊髓节段的心脏交感传入和传出神经纤维。有人报道在CAD病人，TEA可显著减慢心率，使心排血量和体循环阻力下降，但并不使冠状动脉灌注压降低，从而在不影响冠状动脉血流的基础上，使心肌氧耗下降［2］。

　　神经系统对心脏活动及节律的调节是通过α-受体和β-受体来完成的，心外膜血管α-受体占优势，交感α-肾上腺素能兴奋可导致心外膜血管收缩。由于局部代谢产物的调节作用使心肌内部，尤其是心内膜下心肌内部的小血管(阻力血管)扩张［3］，此种作用对健康人并不一定引起冠状循环阻力升高，而CAD病人由于局部代谢产物调节作用遭到破坏，冠状循环阻力受交感α-肾上腺素能兴奋的影响增强。心内膜下心肌组织的血管主要是β-受体占优势［4］，β-肾上腺素能兴奋对心脏的影响主要是正性变力作用和正性变时作用，可导致心肌代谢加强，氧耗增加。除交感反射外，血管内膜在调节冠状动脉张力时也起重要作用［5］。动物实验表明，当血管内膜受损后，β-受体激动剂的血管舒张作用减弱，而α-受体激动剂的血管收缩作用增强［5］。因此，交感神经活动对CAD病人的影响与健康人不同，交感神经活动增强极易引起CAD病人发生心肌缺血，甚至心肌梗塞。TEA可阻断心脏交感神经的传入与传出纤维，降低冠状循环阻力。而且，由于其可使内膜受损的冠 状动脉静息张力下降，而对内膜正常者无影响，TEA对CAD病人可带来有益的影响。Rolf等［7］在进行动物实验后报道TEA可扩张狭窄的冠状动脉，改善缺血后心肌的恢复。Davi s等［8］的动物实验表明，TEA可降低狗的心肌氧耗，改善缺血区域心内膜下心肌组织的灌注，减少梗塞面积。此结果与Klassen［9］的研究相同。

　　Tsuchida等还证实TEA可提高缺血心肌的pH值，改善缺血引起的心肌细胞酸中毒［10］。

　　二、 TEA与肺功能

　　心肌氧供与氧需的不平衡是CAD病人的主要矛盾，呼吸功能的好坏直接影响着病人心肌的氧供，对于手术病人就更为重要。手术麻醉和病人术后的疼痛都会对通气功能造成不良影响。Sakura等［11］报道TEA不影响低氧血症和高二氧化碳血症引起的通气反应。TEA对通气/血流比值和低氧性肺血管收缩也无影响［12］。术后发生的隔肌功能障碍，对通气功能也是一个不利因素［13］，TEA可以改善术后膈肌功能［14］,因而也改善了呼吸功能。吗啡、芬太尼等药物经TEA途径的术后止痛效果要强于静脉途径［15］，良好的止痛可使病人术后通气功能得到改善。

　　三、 TEA的临床应用

　　(一)心绞痛与心肌梗塞　交感神经兴奋对心肌缺血的发生具有重要作用。心脏交感神经传出纤维的兴奋，可诱使狭窄远端冠状动脉收缩，导致心肌血流重新分配，使心内膜下心肌供血减少，从而减少心肌的氧供。这种心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室颤阈降低其至心力衰竭。因此，抑制交感神经兴奋性可降低病死率。

　　1987年Toft等［16］尝试将TEA用于急性心肌梗塞时严重缺血性胸痛的治疗，取得了满意的疗效。TEA用于临时性治疗不稳定型心绞通的临床研究也得到了肯定的结论。Overdyk等［17

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