肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素表达粘附因子如：细胞间粘附因子1(ICAM-1)和E选择素的刺激，分泌可溶性化学诱导剂如单核细胞炎症蛋白1(MCP-1)、单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和IL-8。各种粘附因子和化学诱导剂对内皮细胞的激活作用几乎是同时协调发生的。IL-1和TNF的促凝作用是一种加强作用，比与单独起介导作用的物质促凝作用强得多。在家兔体内注射IL-6可提高血小板的活性，这可能是潜在的IL-1和TNF介导的内皮功能增加促凝作用的表现。 2. 细胞外基质代谢的改变：粥样斑块纤维帽的主要成份是一种质密的纤维性的细胞外基质，主要是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖组成。激活的T细胞产生的β-干扰素(INF-β)通过导致平滑肌细胞凋亡和抑制平滑肌细胞内胶原蛋白的合成机制从而减少胶原蛋白的合成。另外，Kaartinen［9］发现，肥大细胞在T淋巴细胞及巨噬细胞刺激下脱颗粒，释放中性蛋白酶，激活由巨噬细胞及平滑肌细胞释放的基质金属蛋白酶，后者导致胶原降解及纤维帽松动，促进斑块破裂。总之，炎症细胞通过减少组成细胞外基质的蛋白含量起到潜在的增加斑块裂隙的作用。
3. 平滑肌细胞的高反应性：Zeiher等［10］通过取得冠脉斑块旋切除术标本测得内皮素-1(ET-1)的免疫反应性在不稳定斑块中比稳定性斑块高。这一现象可能为我们在UA经常发现的节段性冠脉高反应性提供线索。ET-1不仅是血管收缩剂，同时也能增强其它血管收缩剂如儿茶酚胺、5-HT和血管紧张素Ⅱ等的作用。另外，不仅内皮细胞产生ET，人体的巨噬细胞和多形核白细胞在受体脂多糖的刺激亦可产生ET。在模型猪观察到激活的炎性细胞可以引起平滑肌的高反应性，卷曲的近端冠脉血管段与IL-1孵育数周后其平滑肌对5-HT和组胺的反应性增强。这些改变可以被同时予以IL-1或血小板源性生长因子(PDGF)的中和抗体而阻断，表明PDGF在IL-1介导的血管收缩反应中起重要作用［11］。
UA治疗重点随着对其病生理的认识而发展，当早期认为其机制与冠脉舒缩异常有关时应用钙通道阻滞剂治疗，近年针对冠脉内血栓形成的机制较多应用抗血小板和抗血栓治疗，随着急性冠脉综合征与急性炎症反应关系的深入了解可能导致有效的抗炎症药物的出现以实现对UA更全面和有效的治疗。
参考文献
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