血小板激活剂。Kaikita［2］测定UA和SA患者经定向冠脉斑块旋切术取得的斑块标本发现巨噬细胞内组织因子的表达UA组显著高于SA组，表明组织因子的表达在冠脉斑块血栓形成中可能起重要作用。 血小板具有促凝和抗纤溶的作用。血小板膜表面不仅能分泌、结合纤维蛋白原、凝血酶、因子Ⅴ、R：Ag、XI、等，其表面粘附许多血浆凝血因子，如血浆纤维蛋白原、凝血酶原及因子Ⅶ、IX、X等。血小板释放PAI，有抗纤溶的作用。血小板的前列腺素代谢产物TXA2对血管收缩、血小板聚集均有十分重要的作用，前列腺素代谢产物丙二醛(MDA)可修饰LDL成为MDA-LDL，被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞。
血小板激活途径都分别/共同激活血小板，使其暴露血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)受体，粘附大分子如纤维蛋白原、vWF和粘连蛋白等可通过与GPⅡb/Ⅲa受体的结合而桥连毗邻血小板，在血小板聚集过程中发挥重要作用。
Hoffmeister［3］研究35例UA患者急性期和急性期后的凝血指标和激肽释放酶-激肽和纤溶系统得到如下结论：UA患者冠脉内血栓形成时处于高凝状态(包括接触时相的活化，激肽释放酶系统活化，缓激肽生成增多，此高凝状态的持续还伴有纤溶障碍，可能提示再发冠脉事件的危险增高)。不仅急性期，急性期后凝血活性长期活化，症状稳定后凝血酶-AT-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解等凝血酶生成的分子标志仍升高，提示高凝状态持续，可能有再发生冠脉事件的危险，而激肽释放酶-激肽的活化只见于急性期。晚近Hoffmeister［4］通过测定t-PA\,PAI\,D-二聚体发现在UA和AMI患者发病急性期内皮的纤溶能力有暂时的降低，然后数天后可恢复正常水平。
斑块破裂时血栓形成与溶解两方面的动态平衡影响着后果。通过在SA和UA以及AMI患者中应用阿司匹林的保护效应，已经证实血小板的重要性。同时表明在UA和AMI患者中凝血系统的活性和血小板活性增加，AMI患者的出血时间缩短，血小板活动度增加，TXA2亦增加。在欧洲心绞痛血栓研究(ECAT)中，纤维蛋白原、vWF\,t-PA的基础水平是急性冠脉综合征的独立预测指标。
三、 炎症机制 动脉粥样硬化斑块内均存在单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞，这些细胞在UA中较SA中丰富，提示炎症反应在UA中是确实存在的。早年曾发现UA患者血液中C反应蛋白(CRP)的水平增高，值得注意的是CRP是急性反应过程产生的原型物质，由白细胞介素-6(IL-6)刺激肝脏后合成，而IL-6是单核细胞被激活后的主要产物，CRP在肝细胞受到刺激的6h后开始增高；相关研究证明IL-6的水平在UA患者中较SA亦增高。Moreno［5］研究UA、非Q波AMI和SA患者的尸检标本，发现3组斑块面积相似，但其所含的巨噬细胞3组分别为13%、14%和3%；Mazzone［6］发现UA较SA冠状窦内血标本在单核细胞和中性粒细胞表面粘附因子CD11b/18(标志白细胞活化)的表达增强，而主动脉内血标本CD11b/18的表达相似，表明在UA中经心脏的单核细胞和中性粒细胞的活性增强；Ritchie报道［7］，UA患者NF-kB被选择性地显著激活，它不受冠脉疾病的严重程度
及药物治疗的影响，NF-kB在斑块破裂部位的急性炎症反应中起重要作用，例如MCP-1、VCAM、ICAM-1，吸引循环中的炎性细胞迁移至血管壁，NF-kB可诱导基质金属蛋白酶基因，在粥样硬化的血管内膜及中膜中有活化的NF-kB，其活化程度与疾病进展程度相关。 何种因素刺激炎症反应的发生目前尚不清楚。理论上推测一些冠脉潜在感染因素可能起重要作用。在动脉粥样硬化的斑块内也确实发现存在肺炎衣原体、巨细胞病毒等，在离体实验发现巨细胞病毒感染过的内皮细胞可促进凝血系统的活性白细胞粘附。另外一个影响炎症反应发生的因素可能与个体对炎症刺激的反应性不同有关，Liuzzo等［8］比较了UA和SA患者冠造和PTCA前后周围血中CRP、淀粉样蛋白A、IL-6的水平，发现SA患者手术前后这些因子均处于正常水平，而在UA患者这些因子在术前已增高的基础上进一步增高，表明斑块破裂本质上不是引起炎症反应蛋白增高的主要原因，而已增高的基础水平是对微小刺激高反应性的标志，这样，对非特异性刺激的高反应性可能与UA的病生理相关。
急性冠脉综合征炎症反应是炎症细胞被激活的结果，许多炎症细胞存在于破裂的粥样斑块内，可能通过以下机制加重损害反应：
1. 内皮细胞功能：活化炎症细胞分泌物质对内皮细胞有潜在的激活作用，使其抗粘附和抗凝功能转变为促进粘附和聚集的功能。内皮细胞受到IL-1、
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