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心肌细胞肥大的病理生理研究进展

脉内皮细胞分离出一种缩血管多肽。ET是通过与靶细胞上ET受体结合,发挥作用,调节细胞增殖的。ET受体分为ETA、ETB、ETC,心血管肌细胞富含ETA,ETA所致心肌肥大,可能是通过增加肌球蛋白的轻键2、α-肌动蛋白、肌钙蛋白及α、β肌球蛋白重链mRNA的表达[11]。有人报道ETA也可能在体内NE导致的心肌肥大中起作用[12]。(5)生长激素(GH)及胰岛素类生长因子(TGF)Antonio[13]等人近期观察了GH及TGF1对大鼠心血管系统的影响,发现心肌为GH及IGF-1的靶器官,给予正常成年人大鼠外源性GH及IGF-1,可致其心肌肥大。容量和压力负荷的增加,可使心脏IGF-1的基因表达增强。GH和IGF-1也可能间接通过胰岛素代谢或肾上腺素系统起作用。(6)白细胞介素6(IL-6)与细胞肥大因子(CT-1)keiko等人发现心肌细胞在缺氧,再灌注及受到其它因子刺激时,可分泌大量IL-6,且与心肌肥大有关[14]。IL-6作为配体,与IL-6受体结合后,使与其相连的GP130形成同型二聚体,这样酪氨酸激酶被活化,Ras-Paf-map激酶等一系列反应随之发生,促进细胞基因转录活性增高。CT-1是从小鼠胚胎干细胞分化诱导期的上清液中分离出来的分子量为21.5 KDa的蛋白质[15]。有人报道:心肌细胞同样产生CT-1,也通过GP 130影响细胞内传导信息的。CT-1刺激心肌细胞肥大的作用比Ang Ⅱ和ET还强,CT-1亦可使心肌细胞c-fos、c-jun及ANP、mRNA表达增多,说明CT-1调节细胞基因活化和转录水平。

  综上所述,多种因素均可导致心肌细胞肥大,其发生机制较复杂,尚待进一步研究完善。

  参考文献

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  9,Cabral AM,Vasquez EL,Moyses MR

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