S)不同地区人群正常参考值及预测骨折危险性的报道，由于骨超声价格较廉、便于携带和无放射性等优点，并可用于儿童及孕妇，值得进一步研究。 有研究表明骨转换指标的变化早于骨密度的改变，可在病程早期及给予干预措施后的近期(1～3月)了解骨转换状态，利于药物的选择和疗效的评估。新的骨形成标志物有骨源性碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原肽—Ⅰ型胶原羧基端延长肽(procollagen type Ⅰ carboxy-terminal propeptide, PICP)和Ⅰ型胶原氨基端延长肽(procollagen type Ⅰ amino-terminal propeptide, PINP)，在评价增加的骨转换时，PINP较PICP更敏感。骨吸收标志物有：血抗酒石酸酸性磷酸酶、Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽。尿胶原吡啶啉(pyridinoline)和脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline)，后两者为破骨细胞降解期间从骨基质释放，由尿原形排出，不受食物和运动的影响。Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(cross linked N-telopeptide of type Ⅰ collagen, NTX)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(cross-linked C-telopeptide of type Ⅰ collagen, CTX)都是新型敏感和特异的骨吸收指标。
迄今各种干预措施仅能使纤细的骨小梁增粗、小的穿孔得以修补，尚不能使断裂的骨小梁再连接，因此预防比治疗更为现实和重要。预防主要是获得理想的骨峰值和减少骨量丢失，前者应开始于儿童时期，给予合理的营养及适量的负重运动，使得骨库充实，达到最佳骨峰值；后者主要是及时识别及尽量避免骨质疏松症的高危因素，加以矫正。Frost提出肌肉引起最大的骨负荷和应力，肌肉力量控制着骨强度
和骨量。坚持运动、加强骨胳和肌肉的锻炼是生理的、有效的重要防治手段。进食含钙丰富的食物，足量钙的摄入和适量光照是基本的、辅助的措施。
多数学者主张当有低骨量、骨质疏松症或伴有骨折时选用骨质疏松症的防治药物。主要有骨转换抑制剂及骨形成刺激剂两大类，前者包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、二膦酸盐、钙剂、维生素D和其衍生物及依普拉封等；后者有：氟化物、合成类固醇和PTH等，维生素D及其衍生物(钙三醇和1-α维生素D3)和依普拉封也有促进骨形成的作用。
单纯补钙究竟对骨密度的影响如何?Black等(2000年)综合了15个单纯服钙剂的随机对照试验，1806例绝经后骨质疏松妇女中953例单纯服钙剂2年，认为单纯补充钙剂有轻微增加BMD的作用，但文献中有持不同意见者。按循证医学的观点，药物干预降低骨折危险度的资料，应是大样本长期观察的随机双盲对照临床试验，笔者所查阅的文献主要有Chapuy等(1994年)报告，服钙剂1200 mg和维生素D 800 IU 3年，髋部骨折和非椎体骨折发生率分别降低27%和28%。Black(1996年)等应用阿伦膦酸钠日5 mg 2年和日10 mg 1年，椎体、髋部和腕部骨折发生率分别降低47%、51%和48%。Reginster等(2000年)报告用Residronate日 2.5 mg或5 mg 3年，椎体骨折和非椎体骨折发生率分别下降49%和33%。Ettinger等(1999年)报告服雷诺昔酚
(选择性雌激素受体调节剂)日60 mg和120 mg 3年，腰椎骨折发生率分别降低30%和40%。Chesnut等(1999年)报告鼻喷鲑鱼降钙素日200 IU 5年，椎体骨折发生率下降36%。凡验证某种防治骨质疏松症药物对中国人是否有效和安全，都需要多个研究中心共同协作，长期随访才能得到客观和科学的结论。 近年来又有骨转换抑制剂和骨形成刺激剂联合应用的报告，都起到了一定的叠加作用。也有采用药物间歇性治疗的尝试。今后对骨质疏松防治药物的开发应着眼于增加新骨形成或使骨小梁结构恢复正常的治疗效果。
骨质疏松症的研究在我国起步较晚，但已有了良好的开端，近十余年来发展甚快，今后更要加强多学科的协作，与国际接轨，加强对本病的基础和临床研究，以提高绝经后妇女及老年人的生活质量。
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