高血压 蛋白尿

杨林 中华肾脏病杂志 1999年第1期第15卷 临床病例讨论

　　病历摘要

　　患者，男，37岁，因高血压3年，尿蛋白2个月于1997年5月19日入院。患者入院前3年无明诱因出现剧烈头痛，以左颞部为重，无其他不适，当时测血压217/142mmHg(1kPa＝7.5mmHg)，服尼群地平及藻酸双酯钠，症状减轻，但以后头痛仍有间断发作，一直服降压药，血压波动在14 2～202/90～120mmHg之间。入院前2个月，头痛加重，伴双下肢无力，尿常规蛋白++，当地医院按“肾炎”给予降压药及青霉素治疗，无好转。入院前15天轻微活动后即心慌、气短，且感腰酸，发病以来夜尿增多。吸烟20年，20支/日，饮白酒100～150ml/日。其父也患有高血压。查体：T36.5℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 158/100mmHg，发育正常，营养中等，神清。皮肤无苍白及水肿。浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音正常，心界不大，心率80次/分，律齐，有力，心尖部可闻及Ⅲ级SM，A2亢进。肝脾肋下未触及，双肾区无叩击痛，腹部未闻及血管杂音。

　　实验室检查：尿常规：蛋白(+)～(++)，颗粒管型1～2个/低倍，WBC 0～1个/HP，RBC 0～1 个/HP，尿蛋白定量7.1 g/24h，三次清洁中段尿培养均无细菌生长。血钠135 mmol/L,钾4.3 mmol/L，氯102 mmol/L，镁1.11 mmol/L，钙2.42 mmol/L，磷0.93 mmol/L，HCO3 22.9 mmol/L，TCO2 24.1 mmol/L，BUN 5.5 mmol/L，Scr 108 μmol/L，尿酸242 μmol/L，ALT、TTT、BIL、A/G血浆蛋白电泳，IgG、IgA、IgM值均在正常范围。SM、ANA及抗dsDNA抗体等自身抗体，乙肝抗原抗体亦均阴性。血渗透浓度/尿渗透浓度310/335。血肾素4.7ng·ml-1·h-1，血管紧张素149.5 ng/ml，醛固酮160.4 pg/ml。心电图示：窦性心律，左室高电压。X线胸片示：未见异常。静脉肾盂造影：右肾未显影，左肾外形正常，增大。双肾B超及CT均显示：右肾明显缩小(7.6 cm×3.4 cm×3.5 cm)轮廓不清，结构紊乱，左肾明显增大(13.6 cm×6.9 cm×6.2 cm)，结构正常。多普勒超声示：右肾血管未显示，左肾动脉直径4.6 mm，最大流速72 cm/秒，阻力指数0.6秒。核素动态肾γ照相：左肾增大，右肾无功能，GFR：左肾100 ml/min，右肾3 ml/min。

　　临床讨论

　　张丽萍医师　该患者为中青年男性，高血压3年伴夜尿增多，尿渗透浓度降低，大量蛋白尿(7.1 g/24h)，血BUN及Scr正常。B超及CT均显示右肾缩小，结构紊乱，左肾代偿性增大，多普勒超声检查右肾几乎无血流。核素动态显像右肾无功能，左肾代偿。考虑高血压为右肾动脉狭窄所致，可给予美多心安及苯那普利治疗。

　　杨林医师　同意以上分析，该患者除肾动脉狭窄外，还应考虑以下疾病：(1)肾结核。患者既往无结核病史，亦无尿频、尿急、尿痛病史，多次尿沉渣检查未找到抗酸杆菌。X线检查未发现肾区有钙化影，故肾结核可能性不大。(2)慢性肾盂肾炎。患者为男性，虽有夜尿增多、尿渗透浓度降低，但病史中无尿路刺激征，也无尿白细胞增多，三次尿培养均阴性。故不支持慢性肾盂肾炎。(3)单纯性肾发育不全。属非遗传性畸形，指肾脏较正常肾脏体积小50%以上，而肾单位及肾小管的分化及发育正常，只是肾单位数目减少。肾小盏可少于5个，正常肾脏则多于10个。在成人常见一侧肾发育不全，并发对侧肾代偿性肥大，往往在做诊断性尿路造影或因高血压而进行检查时才被发现。若不作肾活检不能区别是肾发育不全还是肾发育异常。

　　王彦医师　从单侧肾萎缩的角度分析，有以下几个常见病可考虑：(1)单侧肾不发育。为先天性单侧肾缺如，无症状，只有在对侧肾患病或有外伤时才出现问题。肾缺如侧也常无输尿管，男性多见，且常合并单侧睾丸发育不良或缺如，也可并发尿道下裂。多在婴幼儿期因此就诊。该患者无上述表现。(2)节段性肾发育不全。女性多见，无家族史。肾实质薄的部位表面凹入呈沟状，并覆盖扩大的肾盏，该处的肾小管萎缩，充满胶样管型，没有或仅有极少数肾小球。弓状及叶间动脉呈慢性纤维性内弹力膜炎性改变。本病与肾盂肾炎肾萎缩的鉴别在于没有炎性细胞浸润。临床上多以严重高血压为主要表现，其中50 %有视网膜病变，肾功能则根据继发的高血压及感染的不同而从正常至严重受损。静脉泌尿系造影，在肾实质期可见肾表面有切迹，肾小，形态不规则，并有扩大的肾盏。B超也可检出小肾畸形。本患者静脉肾盂造

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