0.83±1.00, P=0.01)。 本组运动前血OC(20.6±5.2)μg/L已显著高于青春前期对照(P＜0.001)，运动后(25.8±4.1)μg/L更较运动前显著增加(P＜0.50)；运动前血IGF-Ⅰ水平(424.7±97.0)μg/L显著高于青春前期对 照( P＜0.001)，运动后(507.0±112.6)μg/L较运动前显著 增加(P＜0.05)；运动前血IGFBP-3(5 504 .6±758.9)μg/L 显著高于青春前期对照 (P＜0.001)，但运动后(4 882.4±397.7)μg/L较运动前显著降低(P＜0.05)；运动前血IGFBP-3/IGF-Ⅰ(13.6±3.6)显著低于青春前 期对照(P＜0.01)，运动后(10.0±2.2)更显著降低(P＜0.01)。
3.B组：GnRH-A治疗后，运动组和非运动组性征均明显减退，乳房缩小，腺结变软，骨龄显 著抑制，阴道上皮成熟指数、血FSH、LH、E2回复至青春期前水平，盆腔B超显示卵巢容积 和卵泡大小 也回复至青春期前状态 〔卵巢容积从治疗前的(1.92±0.94)ml 缩小至治疗后的(0.85±0.32)ml；治疗前最大卵泡直径(6.6±1.5)mm，治疗后除3例3 mm外 ，其余均未在超声下见到卵泡〕。按骨龄的身高SDS(HtSDSBA)均较GnRH-A治疗前 显著增加；预测成年身高(PHt)及按遗传靶身高的预测成年身高SDS(PHtSDSTht)均 较GnRH-A治疗前有显著改善；运动组与非运动组GnRH-A治疗前后BMI差异均无显著性。GnR H-A治疗前，运动组和非运动组均已呈现高峰生长速度，与广州市女孩平均PHV无差异。GnR H-A治疗后，运动组与非运动组的生长速度均较治 疗前显著减 慢 ，运动组生长速度的下降程度(-1.93±1.
76)cm/年显著低于非运动组(-3.91±1.32) cm/年(P＜0.05)。GnRH-A治疗后，运动组HA/BA(0.91±0.0 79)较GnRH-A治疗前(0.86±0.055) 显著增加 (P＜0.05)，非运动组HA/BA则与治疗前无显著差异；运动组每年按遗传靶 身 高的预测成年身高 SDS增加(ΔPHtSDSTHt)(0.61±0.29) 显著超过非 运动组 (0.22±0.21)(P=0.019)。
GnRH-A治疗后，运动组与非运动组血OC均与青春前期对照组无差异，但运动组血OC浓度(14 .9±2.8)μg/L显著高于非运动组(11.0±2.7)μg/L(P＜0.0 5)；运动组血IGF-Ⅰ水平(499.8±129.2)μg/L 较非运动组 (415.8±107. 8)μg/L有增高趋 势，但差异无显著性；运动组血IGFBP-3水平(4 914.9±789.7)μg/L和IG FBP-3/IGFBP-1比值(10.2±2.4)显著低于非运动组〔(5973.4±926.4)μg/L,15.1±3.9〕 (P＜0.05)。
三、讨论
青春期的生长与最终成年身高密切相关。ICPP女孩的性腺轴功能发动提前，骨龄超越年龄， 骨骺提前融合而过早停止 生长是使成年身高受损的主要原因。以改善最终成年身高为主要目的的ICPP女孩的治疗，在 抑制性腺功能的同时，应不抑制生长甚至能促进生长才能最大程度地达到促进生长/成熟的 正平衡。
运动后血促生长素升高已成为诊断垂体分泌促生长素能力的生理激发手段，并已肯定是经胆 碱能通路抑制下丘脑生长抑素的分泌从而使垂体促生长素的分泌增加，是机体对运动时能量 急需的代谢应答，以促进机体储存能量的释放和利用。短时运动后血促生长素升高可伴经由 促生长素依赖性途径的血IGF-1水平的升高。经常性的运动能使肝脏依赖于垂体促生长素的 IGF-ⅠmRNA的表达增加，也可直接使非依赖于垂体促生长素的局部(肌肉)IGF-ⅠmRNA的表 达增加。
本研究显示，经常性的有氧运动引致了促生长素轴产生有利于生长的改变，对性腺发育受抑 和不受抑状态的ICPP女孩均产生了有效的促生长效应。
运动后血促生长素水平升高是明确的事实。促生长素的生理效应大部分靠IGF-Ⅰ介导。血 促生长素浓度短时升高后3～9小时
，肝脏IGF-ⅠmRNA的表达即显著增加，8～12小时血IGF -Ⅰ水平显著升高。IGF-Ⅰ半衰期＞12小时，血中浓度稳定，因而一次血标本测定值能较 好反映促生长素轴的增强效应。因此，本研究中运动后血IGF-Ⅰ水平的升高可视作是运动 引发促生长素分泌增加的结果。此外，本研究中跳绳的运动方式由于对下肢骨胳直接的机械 刺激，还可能经不上一页 [1] [2] [3] 下一页
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