)。而N组与I组 之间无差异(P＞0.05)。 三、讨论
糖尿病是一组异质性代谢疾病，其发病机制极为复杂，细胞凋亡是近年来注意的又一热点。 Bronwyn等〔4〕研究发现胰岛内凋亡的细胞为β细胞。在1型糖尿病中，目前认为由 于体内针对胰岛β细胞自身反应性T、B淋巴细胞凋亡减少，使β细胞受其攻击而发生凋亡增 多〔5〕，此外免疫活性细胞产生的细胞因子如IL-1、TNF以及烷化剂或NO也介导β 细胞凋亡〔6〕。而2型糖尿病患者胰岛β细胞 的胰淀粉样多肽能诱导胰岛β细胞发生凋亡〔7〕。在糖尿病的发生过程中，由于胰 岛β细胞凋亡增加，使其功能降低，可能是导致糖尿病发生的机制之一。本组实验发现糖尿 病大鼠胰岛细胞凋亡比正常组显著增高，提示化学药物或免疫介导的胰岛β细胞凋亡可能部 分参与了糖尿病的发生。但本组实验发现外周血淋巴细胞凋亡增多，可能使保护胰岛的T h2与杀伤胰岛的Th1淋巴细胞比值降低，这种现象有待于深入研究。
1型及部分2型糖尿病患者的主要治疗措施是胰岛素替代治疗，最近Glasdone等〔8〕 研究发现其作用机制除了使胰岛β细胞得到充分休息外，还可能与胰岛素调节T淋巴细胞亚 群，恢复Th1/Th2之间的平衡有关，胰岛素可促进Th2功能，抑制Th 1细胞杀伤能力，减少对胰岛β细胞的免疫杀伤。本实验中发现I组大鼠的血糖水平以及外 周血淋巴细胞和胰腺细胞 的凋亡率较D组有统计学意义的降低，似支持这一观点。I组与N组相比，I组血糖仍明显高于 N组，但胰腺细胞凋亡率则与N组无差异，因此其细胞凋亡的减少除可能存在上述机制外，或 许还与血糖的改善有关，有待今后积累更多的样本作回归分析后加以明确。
总之，本组研究结果显示大鼠糖尿病模型存在外周血淋巴细胞及胰岛细胞的凋亡增多，胰岛 素替代治疗不仅改善血糖的控制，而且似有保护胰岛及外周淋巴细胞，延缓或减少其凋亡的 作用，值得作更深入的研究。
参
考 文 献
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8，Glasdone P, Nepom GT. The prevention of IDDM. Inj
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