甲亢患者甲状腺次全切除前后血浆Lp a 水平的变化

　　注：与H相比，*P＜0.05，**P＜0.01; 与E相比，△P＜0.05，△△P ＜0.01； 与L相比，▲P＜0.05，▲▲ P＜0.01　　通过对12例甲状腺功能亢进症患者甲状腺次全切除前后血脂浓度动态变化的观察，发现血脂 Lp(a)、TC、HDL-C、LDL-C、apo A1及apo B浓度由H到E，再到L状态逐渐升高。1995年Y amamoto等〔1〕和Kung等〔2〕分别报道了甲亢患者甲状腺次全切除术后和放 射性I131治疗后，血脂Lp(a)、TC、HDL-C、LDL-C、apo A1及apo B较治疗前明显 升高。另一项研究〔3〕显示，甲减患者血浆Lp(a)及apo B浓度高于正常人群，而正 常人群又高于甲亢患者。本研究结果与国外报道基本一致。我们还发现Lp(a)浓度的变化与F T3、FT4的变化呈负相关，提示甲状腺激素对Lp(a)代谢有调控作用。

　　很多研究表明，T4能诱导LDL受体mRNA水平增加，使LDL受体数目增加和活性增高〔4 〕。甲状腺激素对LDL水平的影响主要是影响LDL分解代谢。因此，在甲亢状态下，低水平 的LDL主要是由于LDL的快速分解〔5〕。在甲减状态下LDL受体数目和活性下降，减少 了LDL从血液循环中的清除〔6〕。

　　甲状腺激素调节TC、LDL-C水平的另一途径是影响apo B的合成。动物实验证实，甲状腺激 素可降低apo B100 mRNA水平。因此，甲亢患者LDL-C水平降低不仅是由于LDL-C受 体数目和活性增加，而且是由于apo B100水平降低所致。

　　甲状腺激素影响Lp(a)水平的机制目前尚不完全清楚。可能的解释：(1)甲状腺激素抑制apo B 100 mRNA的合成，血apo B100水平降低，从而使血浆Lp(a)水平降低。(2)T4能诱 导LDL受 体mRNA水平增高，使LDL受体数目增多和活性增高，而Lp(a)含有LDL受体的配基apo B，从而 可 使Lp(a)水平降低〔7〕。(3)推测甲状　腺激素从转　录或翻译水平对a po(a)的生物合成有直接作用，从而影响Lp(a)的血浆水平〔1〕。

参　考　文　献

　　1，Yamamoto K, Ozaki I, Fukushima N, et al. Serum lipoprotein (a ) levels before and after subtotal thyroidectomy in subjects with hyperthyroidis m. Metabolism, 1995,44:4-7.

　　2，Kung AWC, Pang RWC, Lander IL, et al. Changes in serum lipoprotein (a) and lipids during treatment of hyperthyroidism. Clin Chem, 1995,41:226-231.

　　3，Brulin TWA, Barlingen II, Lindesibenius TM, et al. Lipoprotein (a) and apolipoprotein B plasma concentrations in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyr oid subjects. J Clin Endocrinol Metab, 1993,76:126-129.

　　4，向光大， 李秀娟. 内分泌激素与脂蛋白(a)，综合临床医学， 1998， 14：107-109.

　　5，Stael B, Tol AV, Chan L, et al. Alterations in thyroid status modulate apolipoprotein, hepatic triglyceride lipase, and low density lipoprote in receptor in rats. Endocrinology, 1990,127:1144-1152.

　　6，，Cross G, Sykes M, Arcilano R, et al. Clearance and rec eptor catabolism of LDL are

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