|
肝纤维化发生机制的研究进展 |
| |
|
后，星状细胞可以被激活。然而机体其他部位创伤时血流中也可出现 pDGF，为什么不产生肝纤维化呢？这可能是由于星状细胞还与肝窦血管内皮细胞有密切关系的缘故。目前了解到，星状细胞本身至少有三种自分泌或旁分泌：（1）星状细胞的视黄醇引起 tGFβ1分泌， tGFβ1又刺激星状细胞产生 tGFβ1［7］；（2） pDGF激活星状细胞，星状细胞本身又分泌 pDGF［8］；（3）星状细胞和肝窦血管内皮细胞有密切的旁分泌关系。肝窦血管内皮细胞在受到星状细胞或其他来源尚不明了的刺激因子作用时可以分泌三种内皮素（ endothelin， eT），即 eT-1、 eT-2、 eT-3，三者功能极近似，均为21肽，其中 eT-1可能是主要的。星状细胞表面接受内皮素的受体有两类，即 eT-A和 eT-B，当 eT-B和内皮素结合时可促使星状细胞向纤维化发展［9］，但星状细胞受到 eT-1刺激后本身也分泌 eT-1反过来又刺激血管内皮细胞产生 eT， gandhi等认为在这一反复过程中可能有 tGFβ参与。最近 musso等［10］报道，人肝纤维化时活化的星状细胞及肝窦基底膜中有大量18型胶原出现，它的临床意义尚在研究中。 肝纤维化的机制十分复杂，目前还远远不能描述出纤维化的过程。当前研究的热点是围绕星状细胞的 tGFβ1、血管内皮细胞的 eT-1和血小板的 pDGF之间自分泌和旁分泌关系。探索在肝脏受损时是何种物质作用于什么细胞， tGFβ1、 eT-1及 pDGF的细胞来源和相互的关系是什么？此或为当前肝纤维化研究的核心问题。 参考文献略
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 实验性胰腺炎研究现状
下一个医学论文： 肾小动脉胆固醇结晶栓塞
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文