氧自由基与急性胰腺炎的发病以及胰腺炎时胰外脏器的损伤均有密切关系。Kishimoto等[19]利用化学发光探针MCLA和高敏感光子计数技术检测了大鼠急性胰腺炎时胰腺及肝脏表面的超氧自由基，发现胰腺后2～3小时即有O2的产生。Ito等[20]又在大鼠的胰腺炎中进一步研究了O2的来源，结果发现，在用氮芥造成白细胞减少的动物中，其O2的产生减少且胰腺的损害也相对减轻，提示中性粒细胞可能是胰腺炎时O2激活产生O2的来源。一氧化氮（NO）具有调节微循环，维持毛细血管完整性及抑制白细胞粘附等作用，近来，Molero等[21]又研究了其与胰腺炎时胰基础分泌的关系，结果示，NO合成酶抑制剂（L-NAME）增加淀粉酶血症、脂酶血症和髓过氧化酶活性，从而加重胰组织损害，而此作用能被NO供者（L-精氨酸）所逆转。因此，NO不管从减少胰酶释放还是调节微血管灌注等方面都对急性胰腺炎的发展和病变的严重程度起着改善作用。 2.6基因研究
急性胰腺炎发病机制的研究已进入了分子水平。目前证实，与胰腺炎相关的基因有：胰腺炎相关蛋白（PAP）基因、谷氨酸合成（GS）基因、胰腺内白介素1β（IL-1β）基因和肿瘤坏死因子（TNF）基因。其中，PAP基因是研究较多的，PAP是一种与凝集素相关的分泌蛋白，许多研究表明，PAPⅠ和PAPⅡ都在胰腺炎的急性阶段呈过度表达。Dusetti等[22]曾在动物体内和体外利用重组腺病毒研究了受PAPⅠ启动基因片断驱动的氯胺苯醇转乙酰酶（CAT）基因的表达，结果显示，正常动物中CAT活性处于较低水平，而在诱导胰腺炎后，CAT的表达仅在胰腺中呈显著增高，由此提示，PAPⅠ基因在胰腺感染期间呈上调趋势。当然，对此也有部分学者持不同意见，如Fu等[23]在小鼠实验中利用分子生物学技术（Northern blotting）检测PAP-Ⅰ mRNA表达以试图阐明PAP基因表达的调节机制，结果出乎意料地发现，PAP-ⅠmRNA在正常的胰腺和小肠中表现为高水平，而在胰腺炎后3小时却表现为快速下调，且至72小时又慢慢回升至胰腺炎前水平。此外，一些研究也表明，TNF基因、IL-1β基因和GS基因在急性胰腺炎期间表达均升高呈上调趋势，且表现出组织特异性并与胰腺的损伤和炎症的严重程度相关。
凋亡（apoptosis）或称细胞程度性死亡是当今医学领域研究的热点，Kaiser等[24]曾用不同方法诱导的动物胰腺炎模型研究胰腺组织坏死程度与胰腺腺泡细胞凋亡之间的关系，发现两者呈负相关。
3治疗研究
归纳针对胰腺炎治疗的基础实验研究，大致集中于下列方面：胰酶抑制剂、胆囊收缩素受体拮抗剂（CCKr-A）、缓激肽受体拮抗剂、血小板活化因子（PAF）、抗氧化剂、生长抑素、抗菌素以及其他一些如右旋糖酐、5-FU、多巴胺、前列环素、抗栓酶、TNF-α、单克隆抗体、腹腔灌洗、血管内照射等等的应用。众多实验证实，胰蛋白酶抑制剂（PSTI），如FOY、E3123、R44S等以及脂氧化酶抑制剂AA-816和某些鸦片类制剂BPN均能显著降低胰腺炎时血清胰蛋白酶、脂酶、淀粉酶、组织蛋白酶B等的合成与分泌，减少胰腺腺泡细胞的空泡形成、间质水肿、脂肪坏死，从而对减轻疾病的严重程度有显著意义[25]。CCKr-A如CR1409、KSG-504、L-364.718、PYY等则通过阻断内源性CCK发挥降低胰酶、减轻胰组织损伤、加速DNA合成作用，且存在剂量依赖关系[26]。PAF作为胰腺炎感染的一种介质并参与发病机制已引起关注，研究证实，PAF受体的特异性拮抗剂，如BN52021、BB-882等除了能降低胰酶活性、减轻胰组织病理损伤外，还能提高微循环的血流速度从而降低胰腺炎动物的死亡率及延长平均存活时间。HOE-140作为一种缓激肽B2受体拮抗剂，不管于胰腺炎前或后治疗均能缓解低血压、减少腹水量，提高2
4小时生存率（用药组70.3%，对照组35.6%，P＜0.001），且提示此作用可能与HOE-140在胰腺炎早期即发挥维持血流动力学作用有关[27]。 氧自由基释放的增多在急性胰腺炎发病机制中起着重要作用，为此，一些研究着重于抗氧化和抗氧自由基的治疗。Sledzinski等[28]应用一种低分子最超氧歧化酶（SOD）类似物4-羟基-TEMPO治疗大鼠急性胰腺炎，发现该物质能阻止脂质过氧化物的形成，防止由氧自由基引起的胰损害并由此明显降低动物的死亡率，故认为抗氧化治疗能改变急性胰腺炎的转归。
关于抗感染药物的治疗作用，目前多数研究认为能降低胰酶活性，减轻胰腺坏死程度，防止感染发生进而改善生存。但Richter等[29]通过对分离的胰腺腺泡细胞研究提出不同观点，认
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