认为，GP2是研究急性胰腺炎很有价值的血清标志物。 2.2微循环变化
胰腺微循环障碍常常是急性胰腺炎发病因素之一。Klar等[8]曾在12只家兔中分别比较了不同类型胰腺炎时胰腺微循环的改变，研究采用活体显微镜测定胰毛细血管密度、血球速率及血浆标志物FITC-葡聚糖70的分布，结果指出，不管是水肿性或坏死性胰腺炎，早期均可记录到显著的FITC-葡聚糖外渗，其中前者以血球速率增加显示充血为主要表现，而后者则相反，表现为灌注毛细血管数量的减少，因此认为，胰微血管灌注的变化是决定胰腺炎发病的重要因素之一。同样，Kerner等[9]也在动物胰腺炎模型中观察到功能性胰毛细血管密度以及胰单位组织灌注血量的减少，且提出胰腺微血流障碍还与胰腺炎的严重程度呈相关性。有数据表明，急性胰腺炎后10分钟即可见胰微循环血流减少（11.86%±4.91%）且至20小时末仍明显降低（9.14%±5.87%），与发病前（21.71±11.40%）有显著差别。
2.3细菌易位
在胰腺炎的发病过程中细菌乃至真菌的感染是影响疾病严重程度甚至死亡率的重要因素。为此，一些基础研究着力于证实感染源的存在以及细菌易位与胰腺炎的关系。Kazantsev[10]曾在16条犬中利用标记pUC4K质粒的大肠杆菌（E.coli6938K）研究坏死性胰腺炎时的细菌移居和感染源，结果显示，实验组动物小肠呈明显的缺血性改变且细菌移居至胰腺（n=5）及肠系膜淋巴结（n=6），而对照组则无细菌移居（
P＜0.05），故认为肠道是胰腺感染的发源地且胰腺炎时肠粘膜的缺血性损伤将促进细菌移居的发生。同样，Iwasaki等[11]在坏死性胰腺炎模型中证实，胰组织细菌培养阳性率在单纯胰腺炎及胰腺炎加全结肠切除的大鼠中分别为40.7%和6.0%(P＜0.001)，且后者生存率也明显提高，也进一步证实了上述结论。此外，又有研究比较了细菌移居感染与胰腺炎时胰腺坏死程度的关系，发现胰腺炎后96小时，对照组几乎无细菌感染发生，而轻、中、重度胰腺炎组细菌感染率分别为37.5%、50.0%和75.0%(P均＜0.05)，同时胰腺坏死的组织学评分，对照组0.3±0.1与轻症组0.6±0.1之间无统计学差异，而与中1.1±0.2、重1.9±0.2症组之间存在显著差异，提示细菌感染与胰腺坏死及胰腺炎的严重程度有关[12]。
2.4炎症介质或细胞因子
在急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎期间，某些炎症细胞及胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，影响胰腺炎的病程。其中研究较多的是白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）以及转化生长因子（TGF）。IL-1是一种由胰腺产生的前炎症细胞因子，Fink等[13]曾在诱导胰腺炎模型前给予IL-1受体拮抗剂（IL-ra），发现阻断IL-1受体能显著降低胰淀粉酶的释放和胰组织的坏死，且呈剂量依赖关系。Norman等[14]则进一步利用基因工程技术证实，不管是IL-1r基因缺乏或是经药物阻断IL-1r都能显著减少胰酶的释放和减轻胰腺的空泡形成、水肿、坏死和炎症，且动物的生存率也得以提高，故推测IL-1r的激活虽然不是胰腺炎发生的必须因素，但对胰腺炎时胰腺的炎症、损伤即胰腺炎的发展却是必不可少的。长期以来，
IL-2被认为是维持正常免疫功能和抵御感染的重要因素，至于IL-2在胰腺炎中的作用机制尚研究不多。近来，Curley等[15]在CDE饮食诱导的小鼠胰腺炎中检测第三和第十天时的IL-2水平，发现IL-2的产生均明显减少（第三天：32%，P＜0.05；第十天；48%，P＜0.005），因此认为，胰腺炎的发生与动物本身免疫功能的削弱有关。至于IL-10，研究证实，无论于胰腺炎前或后应用，都能降低血清淀粉酶，抑制炎症介质介导的巨噬细胞释放，减少胰组织的水肿、出血、坏死，从而减轻胰腺炎的严重程度，降低胰腺炎的死亡率[16]。TNF作为炎症过程中的另一种潜在因子，也在胰腺炎的发展中起重要作用。Hughes等[17]研究证实，TNF水平在胰腺炎动物中显著提高，与对照组存在明显差异（181pg/ml±26.8pg/ml比24.6pg/ml±8.9pg/ml,P＜0.001），当应用抗TNF-α多克隆抗体以阻断TNF-α后则能明显减轻胰腺炎的严重程度且提高生存率。关于TGF的作用，Kimura等[18]通过免疫电镜对TGF-β1的研究表明，胰腺炎后12～24小时，胰小叶间及小叶内即出现明显的多形核白细胞渗出及纤连蛋白和TGF-β1的沉着，故认为这种在胰腺炎早期即出现的变化与胰组织修复过程细胞外基质中纤连蛋白和Ⅲ型胶原的产生有关。 2.5氧自由基（O2）与一氧化氮（NO）
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