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针刺对胃粘膜保护作用及其机制的研究进展 |
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制作用，SS对胃酸分泌有明显抑制作用，此作用是通过直接抑制壁细胞及抑制促胃液素释放、减少胃粘膜血流来间接抑制壁细胞共同完成的．研究发现，SS的胃粘膜保护作用除与抑制胃酸分泌有关外，还与减弱氧自由基对胃粘膜的损害有关[7]．针刺影响机体内SS的变化己被多家研究证实，苏薇薇etal发现针刺四渎、承山、养老穴后人血浆SS含量下降[15]，也有人观察到针刺狗足三里穴血SS含量显著下降[18]．然而，SS是否参与了针刺对胃粘腹的保护作用?其机制是什么？尚需深入研究。2．3表皮生长因子(epidermalgrowthfactot，EGF)EGF存在于颌下腺，十二指肠腺和胰腺中，是含有53个氨基酸的单链多肽，在胃壁细胞、十二指肠粘膜上皮细胞、小肠上皮细胞上均有EGF受体，EGF与其受体有高亲和力．杨春敏etal[8]发现皮下注射或经口绐予EGF可明显减轻无水乙醇所致胃粘膜损伤；切除大鼠颌下腺后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇听致的胃粘膜损伤，EGF不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺和SS的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌，认为体内EGF在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用。吴胜前etal[19]报道，大鼠颌下腺消除后，腺胃重量比对照组轻，胃粘膜DNA和蛋白质合成速率降低，给摘除颌下腺的大鼠补充EGF、胃粘膜DNA蛋白质运率升高，说明内源性EGF对维持胃粘膜DNAm的蛋白质合成有重要作用，大量实验均证实EGF对胃粘膜有保护作用．但针刺在对保护胃粘膜的作用机制中，EGF是否参与及针刺是否对FGF有调节作用等尚未见文献报道。2．4前列腺素前列腺素由花生四烯酸氧化生成，它可通过抑制胃酸、增加胃粘膜血流而起到细胞保护作用，此外前列腺素保护粘膜的作用还与减弱氧自由基损伤有关．李铁etal[20]报道酸性乙醇引起胃粘膜损伤时，粘膜内非蛋白疏基含量明显下降，谷胱甘肽还原酶活性受到明显抑制，丙二醛水平显著升高，而在酸性乙醇灌胃前，给动物服用前列腺素E2可不同程度地翻转上述所有指标的变化，有关针刺对SU胃粘膜前列腺素含量影响的研究，艾炳蔚etal[21]发现针刺大鼠足三里，梁丘穴可提高SC溃疡组织局部PGE2，PGF2a的含量，与
对照组相比有显著性差异，并可减低溃疡指数，说明前列腺素参与了溃疡愈合过程，并有一定的细胞保护作用，许冠荪etal 发现使用前更腺素合成和释放抑制剂-消炎痛可造成大鼠胃粘膜损伤的模型，电针大鼠足三里和上巨虚穴可翻转此损伤作用，提示针刺抗溃疡作用与促进胃粘膜前列腺素合成和释放作用有关，但此类研究报告尚少，还需进一步探索及验证。3针刺对氧自由基的影响及对胃粘膜保护氧自由基是指分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物．如超氧自由基，羟自由基等．它是形成SU的重要原因之一，李铁etal发现预先用氧自由基清除剂超氧化物歧化酶或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇处理大鼠，则SU粘膜损伤可显著减轻；应激时胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量明显升高，证买了氧
自由基是SU的重要致病因子，有关针刺保护胃粘膜时对氧自由基的影响研究不多，陕西中医学院在此方面做了初步控索[25]，他们发现针刺大鼠足三里穴后大鼠溃疡指数及胃粘膜超微结构均较对照组损害轻；同时针刺组胃粘膜超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性升高，针刺可以抑制脂质过氧化对粘膜的损害，促进氧自由基的清除，从而起到保护胃粘膜的作用。除综上所述外，针刺还通过影哨机体神经递质、一些酶类等方面来实现对胃粘膜的保护作用，如潘朝宠etal[26]发现针刺大鼠足三里穴对SU有保护作用，且针刺抑制了肾上腺素能神经对肾上腺素的释放，也抑制了嗜铬细胞对5羟色胺的释放，使得儿茶酚胺减低，有利于粘膜屏障机制的加强，另外针刺还可使胆碱能神经活动由开始的局部兴奋最后转为全面的抑制，导致胃酸分泌减少，亦有利于胃粘膜保护，沈德凯etal[7]发现电针大鼠双侧足三里穴后浸水应激模型溃疡指数明显小于对照组，且中枢及外周的单胺类神经递质参与了电针保护大鼠SU的过程．胃粘膜Na+-K+-Mg2+-ATP酶是粘膜主动转运过程的关键，是维持粘膜内和胃腔间的离子浓度梯度的重要因素之一，属粘膜抗损伤的重要功能屏障，沈德凯etal 发现电针大鼠足三里穴此酶的活性较对照组升高。总之，针刺对胃粘膜损伤的保护作用是确实的，已破大量临床实践及实验研究所证实，但其机制涉及到多种复杂因素综合的作用，许事机制还尚未完全阐明，需进一步深入探索。 参考文献： ［1］周吕，柳力公，张荣，李建中，张德华，针刺治疗胃病的疗效机制研究，基础医学与临床，1993；13：470 ［2］高竟 针刺治疗十二指肠溃疡，国外医学中医中药分册，1989；11：64 ［3 上一页 [1] [2] [3] 下一页
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