缩性胃炎。有害因素继续作用，部分胃粘膜细胞可因某种原因逃避凋亡，细胞寿命得以延长，增加了这些细胞进一步受损机会，胃粘膜经肠化、异型增生逐渐向恶性细胞转化。可以推测，在上述各阶段表型的变化过程中，必定伴随有基因型的变化。如反映胃粘膜细胞的增殖状态的c-met基因在浅表性胃炎阶段即可激活；p53基因突变和bcl-2的激活则与细胞逃避凋亡密切相关；ras 基因的过表达体现了胃粘膜的肠化等等。加强胃粘膜癌变过程中基因型变化的研究可以为明确胃癌的发生机制提供进一步线索。同时流行病学研究提示，并不是所有的慢性胃炎都会发展为胃癌，部分肠化、异型增生等病变可以停止发展甚或逆转，但哪些病变会最终发展为胃癌，从胃粘膜表型上很难做出预测，对胃癌变过程不同阶段不同基因的表达及量的异常的研究则有可能为病变的进展提供预测指标，鉴定出高度胃癌危险的易感患者。如今虽然对胃癌癌前病变的基因型变化已研究多年，但仍有许多不足，如被检组织的不均一性，即在癌前病变的组织中有大量的正常组织干扰，影响实验结果。使用的检测方法、试剂的不同及病例数量过少也引起报道的分岐。国内外研究结果的差异也可能是与国人胃癌的发生机制与国外存在某些差异有关，故也应加强对胃癌前病变基因型变化的比较研究。 参考文献
1 Tsuji S et al.Dig Sci,1995;40(5):1132～1139
2 Soman NR et al.Proc Natl Acad Sci USA,1991;88(11);4892～4896
3 Czerniak R et al.Cancer,1989;64(4):1467～1473
4 The M et al.Cancer,1993;72(6):1846～1848
5 Ciclitira PJ et al.J Pathol,1987;151(4):293～296
6 Shiao YH et al.Am J Pathol,1994;144(3):511～517
7 Jones NL et al.Am J Pathol,1997:151(6):1695～1703
8 Nakatsuru S et al.Hum Mol Genet,1993;2(9):1463～1465
9 Sanz OJ et al.Pathol Res Pract,1996;192(12):1206～1210
10 Rhyn MG et al.Gastroenterology,1994;106(6):1584～158
8 11 Koshida Y et al.Br J Cancer,1997:75(3):367～373
12 Saegusa M et al.J Cancer Res Clin Oncol,1995;121(6):357～363
13 Toshitsugu N et al.Hum Pathol,1997;28(3):309～315
14 Lauwers GY et al.Cancer,1994;73(12):2900～2904
15 Kendler YM et al.Dig Dis Sci,1999;44(4):680～685
16 Wittekind C et al.Br J Cancer,1997;76(12):1604～1609
17 Filipe MI et al.Br J Cancer,1995;71(1):30～36
18 Cravo M et al.Gut,1996:39(3):434～438
19 Fang JY et al.J Gastroenterol Hepatol,1996;11(11)：1079～1082
20 Ho SB et al.Cancer Res,1995;55(12):2681～2690
21 Reis CA et al.Cancer Res,1999;59(5):1003～1007
22 Azuma T et al.Cancer,1998;82(6):1013～1018
23 Semba S et al.Cancer,1996;77(8 Suppl) :1620～1627
24 Kuniyasu H et al.Jpn J Cancer Res,1997;88(2):103～107
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