种简单的方法。 在原发性胆汁性肝硬化、酒精性肝病、肝硬化及其他慢性肝病中，血管内皮细胞所见的E-选择素与淋巴细胞浸润有关。E-选择素也可作为肝浸润淋巴细胞的一种地址素（addresin），可见其血中水平增高。Adams等 用E-选择素嵌合蛋白检测慢性肝病中肝浸润淋巴细胞上新产生的E-选择素配体，不到10%的淋巴细胞能结合嵌合蛋白，因此认为E-选择素不能成为肝浸润淋巴细胞的地址素，其他的分子与淋巴细胞“归巢”至肝脏有关。此外，肝Kupffer细胞亦可结合E-选择素嵌合蛋白，提示其可表达E-选择素配体。正常肝脏不表达E-选择素，但在原发性胆汁性肝硬化患者的门管区的一些小血管中可见其表达，这种表达对白细胞沿着内皮细胞的早期粘附和滚动特别重要。近来研究显示 在原发性胆汁性肝硬化患者血清中，sE-选择素和sICAM-1升高，这种可溶性细胞粘附分子的升高直接与膜结合粘附分子的表达程度有关。在组织学上，这种升高与疾病的发展明显相关，并与肝中内皮细胞激活，白细胞的粘附和浸润有关。
4选择素与肝肿瘤
肝瘤转移是一个复杂的生物学过程，整个过程中都存在着瘤细胞与瘤细胞、内皮细胞以及细胞外基质之间的粘连和解粘连的问题。尽管许多学者利用分子生物学技术进行体外及体内实验和原位观察分析不同粘附分子表达、丢失对瘤细胞侵袭及转移能力的影响，但目前有关此方面的进展尚不多。近来有证据显示，E-选择素与肿瘤的生长和转移有关，E-选择素可增加肿瘤血管形成和瘤细胞粘附于内皮细胞。肝细胞性胆癌患者的血清sE选择素、sICAM-1和sVCAM-1明显高于正常人，肝组织免疫组化显示这些
粘附分子的表达增加。瘤细胞仅ICAM-1增加，E-选择素和VCAM-1不表达。这些结果提示，肝细胞性肝癌患者血清中细胞粘附分子水平的增加主要与肝脏炎症有关。由乳腺癌[7]和结肠癌[8]等转移的肝肿瘤中，sE-选择素平均浓度明显高于非转移性肝肿瘤。sLex和sE-选择素可用作肿瘤转移的标志物。Brtodt等[9]用有高度转移至肝的瘤细胞株（H-59）研究发现，应用E-选择素单杭（Mab9A9）可完全和特异地阻止肿瘤细胞与活化的内皮细胞粘附，这种单抗可明显特异地抑制瘤细胞株（H-59）实验性肝转移，结果提示E-选择素是肿瘤转移至肝脏的重要调节物质。
5选择素与肝损伤
缺血/再灌注损伤是近年来较为重视的临床医学问题，缺血/再灌注损伤后细胞粘附分子在白细胞所致的肝损伤中发挥重要的作用。sLex与选择素结合介导着白细胞与内皮细胞的粘附，使白细胞易发生游走和组织的损伤。一组肝缺血/再灌注损伤动物实验证明[10]，用sLex处理动物后，其生存率、肝功能和组织学评分明显优于对照组，自由基量和白细胞浸润明显减少且不影响血液细胞因子水平，其保护作用可能与降低组织中的自由基和选择素介导的白细胞游走有关。
损伤性休克中，白细胞与内皮细胞的粘附导致的白细胞浸润和组织损伤与损伤性休克相关。严重的损伤可引起P-选择素转录水平的上调，在P-选择素启动区其受NF-kB反应因子调控。NF-kB结合活化可使P-选择素表达增加，这在损伤性休克发病中起关键作用[11]。除P-选择素外，其配体sLex也与肝缺血/再灌注损伤的早期变化有关。Rubio等[12]用sLex类似物CY-1747研究发现，缺血性休克后用sLex类似物CY-1747组生存率明显提高，复苏后15分钟平均动脉压明显较对照组好，
再灌注后5分钟和4小时肝酶水平明显降低，白细胞浸润和组织学评分亦优于对照组，显示sLex有保护作用。理论上，抑制sLex将影响所有三种选择素的作用，这可以是通过直接阻断sLex或通过抑制sLex携带的膜蛋白的糖基化。一项研究显示，静脉注射可溶性sLex可保护心肌不受再灌注损伤，减少坏死区80%。此外sLex作为疫苗皮内注射，可使自身免疫性疾病的症状减轻。这种治疗的机制可能是合成了抗自身sLex分子的抗体，从而抑制了一期粘附（滚动）。这些结果表明，抗sLex的分子可能对将来治疗慢性肝病、肝损伤等是有利的。 6选择素与肝移植
正常情况下，血液循环中的淋巴细胞多处于静止状态，尽管携带选择素，但不能与内皮细胞紧密结合。然而，在血管内皮细胞损伤的情况下，产生各种细胞因子，特别是TNF-α，IL-1，IL-8及IFN-γ等，促使内皮细胞表达选择素，使得淋巴细胞与内皮细胞发生粘附，其穿透内皮细胞后粘附力降低而脱落，便得大量的淋巴细胞自循环血液中进入供体，将供体识别为异物从而发生排斥反应。在急性异体肝移植排斥反应期间，组织中内皮细胞粘附分子表达常增加。但对可溶性细胞粘附分子和排斥反应临床意义的关系了解不
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