M-1的表达水平，可推知VCAM-1的上调在SLE发病中起了一定作用。除了血清之外，SLE患者脑脊液中sVCAM-1的浓度也显著升高，提示VCAM-1在SLE的中枢神经系统的损伤中也可能起了一定的作用［10］。 1.3 ICAM-3：ICAM-3即CD50，被认为是LFA-1的第3种配体，它的表达只限于白细胞和内皮细胞，也是T细胞活化过程中的重要分子。Pino-Otin等［11］在研究中发现SLE血清中可溶性ICAM-3(sICAM-3)有升高，在活动期患者尤为显著。他们还发现SLE体外外周血淋巴细胞受刺激后表达sICAM-3，表明ICAM-3可作为淋巴细胞激活的标志。进一步实验发现sICAM-3分子小于膜表面ICAM-3，前者可能是从细胞膜上裂解而产生的。
2 选择素超家族
选择素可介导炎症起始过程中白细胞在内皮上的滚动。选择素是一种具有特殊结构的穿膜蛋白，现已知选择素有3种，即表达于白细胞上的L-选择素(L-selectin)，表达于内皮细胞上的E-选择素(E-selectin)和P-选择素(P-selectin)。
Sfikakis等［12］用ELISA法对RA、SSc、SLE在不同阶段的患者血清的P-selectin、L-selectin和T细胞活化率进行检测，发现只有L-selectin升高，且只在SLE中显著升高，他们还发现L-selectin和sIL-2R之间有显著正相关性。L-selectin在SLE的发病中可能起了一定作用。
有报道SLE正常皮肤的内皮细胞E-selectin的表达显著，且活动期高于静止期［1］。对于可溶性E-selectin(sE-selectin)的研究，近几年的报告多数结果为：无论是在活动期还是静止期，SLE血清sE-selectin的浓度与正常间差异没有显著性，不能反应SLE
疾病的活动性［7，9］。但Carson等［13］研究表明SLE血清sE-selectin水平显著提高，其他病变如硬皮病、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎中也升高，但SLE血清平均水平最高，尽管SLE活动和非活动期血清水平无显著差异，但高水平的选择素常提示SLE新近发病或病情活动。由于E-selectin的表达局限于内皮细胞，血清sE-selectin的来源是内皮细胞表面E-selectin分子的脱落，因此血清sE-selectin的浓度可作为内皮细胞活化的标志。
有报道在狼疮肾炎(LN)患者血浆P选择素水平显著提高，经激素和抗凝药物治疗后，P选择素明显下降；P选择素在肾组织中广泛表达且在Ⅳ型和Ⅴ型狼疮肾炎肾小球表达P选择素水平显著高于Ⅱ型和Ⅲ型。他们认为P选择素来源于血小板，而P选择素介导了肾内血小板进一步聚集活化及小管间质病变的发生，故血浆和肾组织中P选择素水平可能成为判断LN严重程度及预后的指标［14］。
3 整合素超家族
整合素家族包括由α链和β链所组成的异二聚体糖蛋白。选择素参与白细胞粘附于内皮的起始阶段，而整合素和免疫球蛋白超家族则对稳定这种粘附起了重要作用。下面主要讨论LFA-1、CD29和αEβ7与SLE的关系。
LFA-1(CD11a/CDl8)是β2整合素的代表之一。周同等［2］分析了35例SLE患者外周血淋巴细胞(PBLC)的黏附分子表型，结合淋巴细胞变化对SLE作探讨。发现在SLE活动期CD11a、CD18的表达随CD4＋细胞的减少而减少，随CD8＋细胞的增高而增高，CD20＋细胞的CD54＋亦增高，且CD8＋细胞的CD18表达与CD20＋细胞的CD54呈正相关，提示LFA-1和ICAM-1这一对黏附分子与SLE的发病有密切关系，CD8＋细胞的CD18表达和CD4＋、CD45RA＋细胞的变化呈负相关，似提示黏附分子表达与CD4＋、CD45RA＋等调节性T细胞在SLE中有密切联系。Kaneko等［3］检测了54例活动期SLE患者T细胞上
CD11a、CD18、HLA-DP及B细胞上ICAM-1的表达，发现它们的表达均显著升高。而且LFA-1＋T细胞和HLA-DP＋T细胞之间以及LFA-1＋T细胞和ICAM-1＋B细胞之间有明显相关性。提示LFA-1＋T细胞和ICAM-1＋B细胞之间有明显相关性，且它们可能参与了SLE的发病。 CD29为整合素β1链，Pallis等［15］发现SLE的CD29(β1整合素)在CD8＋细胞上的表达显著提高，且CD29在CD8＋细胞上的表达和血浆IgG有明显的相关性，说明在SLE发病中CD8＋细胞CD29的表达与B细胞的活化有关。
αEβ7的配体为E-cadheti
上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文