入，速度根据血管内平均动脉压(MAP)的变化调节，保持MAP的波动不大于3.75～7.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。Ⅴ组即ASP+PAF受体拮抗剂治疗组，于ASP诱导后6 h开始给予BN50739，首次用量为10 mg/kg，以后均为5 mg/kg，q 8 h。以64%～66% DMSO取代BN50739，即为Ⅲ组DMSO对照组。 三、急性重症胰腺炎的诱导和管理
参见以往方法［14］。
四、样本采集和处理
存活的猪在72 h后用10% KCl处死，立即留取胰腺、肺组织，部分用10%福尔马林磷酸缓冲液(pH7.4)固定，常规石蜡切片、HE染色；部分肺组织块先用预冷的生理盐水(0～4 ℃)冲洗，除去血液，滤纸拭干，称重，用1∶9的匀浆介质(0.025 mol/L Tris-HCl缓冲液，内含0.25 mol/L蔗糖，0.0001 mol/L EDTA-Na2，pH7.5)制备组织匀浆，3500 r/min离心15 min (0～4 ℃)，上清-20 ℃保存备用，以检测组织PAF(生物活性检测法)［15］、NE［16］、PLA2［17］和髓过氧化物酶(MPO)。气管粘膜的获取：在气管离体后立即用预冷的生理盐水冲洗气管粘膜至无粘液，并轻轻地钝性分离气管粘膜，粘膜匀浆的制备同肺组织。
统计学处理：所列计量资料均采用均数±标准差表示，应用统计软件包STATISCA/W5.0作方差分析、Newman-Keuls′检验和t检验。
结果
一、肺组织中PAF和NE含量及PLA2和MPO活性的变化
Ⅱ、Ⅲ组肺组织中PAF和NE含量及PLA2和MPO活性较正常对照组即Ⅰ组明显升高(P均＜0.01)，但两组间差异无显著性。预防或治疗性应用BN50739均可非常显著性地减少ASP猪肺组织中的PAF和NE含量及PLA2活性，但仍明显高于正常对照组(P均＜0.01)。预
防性应用BN50739均非常显著性地减少肺组织中MPO活性，而BN50739治疗组MPO活性无明显变化(表1)。 二、气管粘膜中PAF和NE含量及PLA2活性的变化
Ⅱ、Ⅲ组气管粘膜PAF和NE含量及PLA2活性较正常对照组明显升高(P均＜0.01)，但两组间差异无显著性。预防或治疗性应用BN50739均可显著地减少ASP猪气管粘膜中的PAF和NE含量及PLA2活性，但仍要明显高于正常对照组(P均＜0.01，表2)。
三、组织湿干重比和组织含水量的变化
组织湿干重比(W/D)和组织含水量(TTW)在Ⅲ组的变化与ASP对照组基本一致，两组间差异无显著性。预防或治疗性应用BN50739均可使W/D和TTW明显降低，但仍要显著高于正常对照组(表3)。
表1 实验猪肺组织中PAF、NE、PLA2和
MPO活性的变化(±s)
组别动物 数
(只)
PAF (ng/g)
NE (μg/mg)
PLA2 (μmol·
min-1.mg-1)
MPO (nmol·
min-1.g-1
Ⅰ组512.6± 1.4
28± 3
0.33± 0.06
0.360± 0.020
Ⅱ组678.5± 4.2*
264± 149*
1.35± 0.03*
2.070± 0.620*
Ⅲ组582.0±上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页
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