系统性红斑狼疮患者外周血辅助性T淋巴细胞表型分析及与疾病活动性的相关性

　　2.3　相关性分析：SLE患者CD4＋CD25＋细胞阳性率与患者SLEDAI的评分有显著的相关 性(r＝0.433 0，P＜0.05)，CD4细胞阳性率与SLEDAI无显著相关性(r＝0.1 24 4，P＞0.5)。

　　3　讨　　　论

　　SLE患者外周血中淋巴细胞亚型分布反映了机体免疫调节状态，其变化可以导致SLE的免疫异 常。本文结果证实了SLE CD4＋辅助性T细胞数目减少，这是T细胞反应性自身抗体作用的 结果，免疫激活引起的细胞死亡也可能减少细胞数。CD25是IL-2受体的α链，是IL-2的低 亲和力受体，表达于活化的T细胞、B细胞和单核细胞［5］，CD4＋细胞的CD25表达 显著增高反映了高水平的免疫系统激活状态；它与疾病活动性存在的显著相关性更说明了SL E的病理性质，CD4＋CD25＋细胞百分率可视为疾病活动性的标记之一。Wolf等［6 ］的研究报道SLE患者血清中可溶性CD25(sCD25)显著增高，并建议作为疾病进展的观察指 标。

　　活化的T细胞可以表达多种表面分子，其中，CD30抗原被认为是产生Th2型细胞因子的一类分 化和/或活化T淋巴细胞的标记。CD30是TNF受体超家族中的一类细胞因子受体，表达于产生T h2型细胞因子的活化的CD4＋细胞表面［7，8］，有关细胞因子的研究提示，Th2细 胞因子生成增多参与SLE的病理过程［9，10］，这些因子可以促进分泌自身抗体的B 细胞的活化和分化［11］。SLE患者血清中可溶性CD30(sCD30)较正常对照组明显增高 ，而且与SLE的活动性相关［12］，说明体内存在CD30高表达的细胞。然而本文结果 显示活化的CD4＋细胞并未表达CD30，CD4－的淋巴细胞(CD8＋细胞)也无CD30的表达 ，其原因可能是外周循环中表达并释放CD30的细胞局限于机体发生炎性病变的微环境中。此 外，文献［13］报道正常外周血淋巴细胞一般不表达CD30，T细胞只有经体外有丝分裂原(如 PHA，抗CD3抗体等)或适当的细胞因子(如IL-2和IL-4)刺激活化之后才表达CD30，CD30也 可能由其他非T细胞分泌。酶点法研究SLE患者PBMC，发现Th2细胞因子(IL-6和IL-10)主要 由CD14＋的单核/巨噬细胞分泌［9］。

　　T细胞的激活程度反映了SLE的活动性，活化T细胞生成Th1/Th2细胞因子平衡失调，与自身抗 体产生过多密切相关，参与SLE疾病发生及进展。以抑制淋巴细胞活化，调节Th1/Th2细胞因 子失衡为目的的免疫调节制剂的应用，将为治疗SLE提供新的有效手段。

参 考 文 献

　　1，Mills JA.Systemic lupus erythematosus.N Engl J Med,1994,330:1 871-1879.

　　2，Romagnani S.Lymphokine production by human T cells in disease states.Ann Rev Immunol,1994,12:227-257.

　　3，Tan EM,Cohen AS,Fries JF,et al.The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum,1982,25:1271 -1277.

　　4，Bombardier C,Gladman DD,Urowitz MB,et al.Derivation of the SL EDAI:a disease activity index for lupus patients.Arthritis Rheum,1992,35:630-64 0.

　　5，Minami Y,Kono T,Miyazaki T,et al.The IL-2 receptor complex:i ts structure, function and target genes.Ann Rev Immunol,1993,11:245-268.

　　6，Wolf RE,Brelsford WG.Soluble interleukin-2 receptors in syst emic lupus erythematosus.Arthritis Rheum,1988,31:729-735.

　　7，del Prete G,de Carli M,Almerigogna F,et al.Preferential expr es

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