。但随感染期延长，因HIV易发生突变，在CTL压力下，筛选出HIV表面蛋白抗原表位改变而成为拮抗肽(antagonists)的突变株，原有CTL不能识别HIV突变株，不能使之消除，病毒的致病性又使机体免疫功能逐步减弱，对新出现的突变株难以产生有效的CTL应答，导致典型艾滋病(AIDS)发病，且使病程加剧恶化。RNA病毒易发生突变，而使感染迁延或传染病周期性爆发，如丙型肝炎病毒(HCV)易致慢性肝炎，流感病毒的突变，则致流感的周期性大流行。 病毒逃逸免疫清除的另一机制，是其表面蛋白的高度糖基化，使之成为弱免疫原，不易引起免疫应答。HIV的gp120的高度糖基化，使之与CD4结合部位及与CCR5或CXCR4(化学趋化因子受体)结合部位不易暴露，难以诱导保护性的中和Ab产生。
3.逃逸NK细胞的杀伤：NK细胞为免疫系统首道防线的组成部分，能非特异性地杀伤病毒感染靶细胞，NK细胞功能受负反馈调节，即NK细胞表面的识别自身MHCⅠ类分子的受体与靶细胞表面的MHC分子结合，会产生抑制信号，抑制NK功能。MCMV及HCMV编码的UL18蛋白，为鼠及人的同源分子，与NK细胞结合，抑制其功能表达。表达UL18蛋白的MCMV其病毒的毒力亦强，其突变株不表达UL18者，则易被NK细胞清除。
4.病毒表达细胞因子及其受体和负调控免疫应答：前面述及EBV基因编码的vIL-10能下调TAP及Ag肽-MHCⅡ类分子的输送，降低Ag提呈。vIL-10如同细胞IL-10，尚能抑制单核-巨噬细胞分泌IL-12，从而不能诱导(或降低)Th1细胞分泌IL-2及IFNγ，使吞噬细胞不能发展成功能性APC，则CTL不能增殖及分化为效应细胞。腺病毒基因编码的肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂，有中和TNF功能，利于腺病毒复制。牛痘病毒编码的相对分子质量19 000蛋白，为牛痘病毒生长因子(VGF)，属表皮生长因子(EGF)家族成员，与表皮生长因子受体(EGFR)结合，能刺激宿主细胞进行增殖，延长宿主细胞存活，使病毒赢得在宿主细胞内进行复制的时间，并利于病毒在细胞-细胞间传播。
> 有些病毒基因编码cytokine的可溶性受体，结合相应cytokine，降低抗病毒的炎症反应及特异免疫应答。EBV编码可溶性单核细胞刺激因子受体(sCSF-1)，疱疹病毒编码chemokine受体，痘类病毒编码IFNα，β，γ，TNFα，β及IL-1β等多种cytokine的可溶性受体，均能抑制炎症应答。病毒感染，能诱导宿主细胞产生IFNs，转而抑制病毒蛋白合成。IFNs对病毒复制的抑制作用是其信号导致灭活转译起始因子elF2所致。牛痘病毒编码两种蛋白，一为分子质量25 000的E3L，它能与双链RNA(dsRNA)结合，占据dsRNA，使依赖于与dsRNA结合的蛋白酶(PKR)不能磷酸化，而不能活化，不能使转译起始因子elF2失活。另一种蛋白为相对分子质量10 800的K3L，它能与elF2竞争结合PKR，使之失活，而不能灭活elF2，病毒蛋白得以合成，病毒得以复制。 5.病毒抑制细胞凋亡：病毒感染易致细胞凋亡。但病毒的复制依赖于宿主细胞器的合成功能。细胞死亡过快，病毒则不能完成复制，不能产生完整的感染性病毒，故延缓感染细胞的死亡，有利于病毒的复制。机体抗病毒感染免疫的主要机制之一是NK细胞及新产生的特异性CTL，它们施加凋亡信号于感染细胞，使之发生死亡及释放Asp-Xaa-特异的丝氨酸蛋白酶，活化凋亡过程。病毒抗细胞凋亡亦是其免疫逃避的一种措施。
腺病毒的EIB
19K蛋白能抵抗细胞凋亡，对抗TNF引导的细胞溶解(cytolysis)。EIB19K蛋白可能是经与Bax结合，一种拮抗bcl-2而促进凋亡的蛋白，而抑制凋亡。在Burkitt淋巴瘤内的EBV具有的BHRF-1蛋白，有诱导bcl-2产生，抑制细胞凋亡作用。痘病毒的crm A蛋白为丝氨酸蛋白酶抑制剂，能特异抑制天门冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶caspase 8，抑制早期凋亡信号，而阻断Fas、TNF及CTL所致的细胞凋亡。疱疹病毒家族成员如Kaposi肉瘤病毒(HBV8)，马疱疹病毒-2及传染性软疣病毒编码的FLICE抑制蛋白，拮抗caspase 8的活化，阻碍凋亡信号传导途径。 6.防止病毒逃逸免疫的可能对策：病毒入侵既诱导宿主免疫防御，又拮抗机体免疫应答。在感染早期，少量病毒常被免疫监视功能所消除，不致病，只有当机体免疫功能低下，感染发展，病毒得以复制，其数目增多，才显示其明显的拮抗免疫作用。与此同时，亦增强宿主抗病毒的免疫应答。这种双重动态作用，决定病毒感染的后果。从而治疗的基础是增强机体免疫能力
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