胞的离子电流，PKC可以激活心肌ATP敏感的钾通道，充当KATP开放剂的作用。PKC有至少11种丝氨酸或苏氨酸激酶；可分为三类： cPKC(α，βⅠ，βⅡ，γ)、nPKC(δ，ε，η，θ)，aPK(δ,ι,λ,μ)。IP保护心肌过程有多种因子参与，而PKC的转位与激活则是关键因素。Speechly-Dick［13］等在大鼠用PKC激动剂1，2-dioctanoy-snglycero(DOG)可以模拟IP保护作用，PKC抑制剂Chelerythrine可以阻断它。在人的心房肌小梁得到一致的结果，给PKC激动剂四洗佛波乙酸酯(PMA)保护人的心肌细胞，预防心肌缺血。 (2)酪氨酸激酶
研究表明，酪氨酸激酶参与IP的心肌保护作用，它使蛋白质酪氨酸残基磷酸化，在许多信号转导中发挥重要作用。Manlik［14］等首次证明酪氨酸激酶抑制剂genistein可以阻断IP的保护作用。
有研究表明，酪氨酸激酶和PKC的作用机理与预适应刺激强度有关。第一组，在大鼠心肌3次5分钟阻塞和间隔5分钟再灌注5分钟的缺血预适应后，给30分钟的冠脉阻塞，再给予2小时的再灌注，发现在单独给酪氨酸激酶抑制剂genistein和PKC抑制剂Chelerythrine时，可以部分取消IP的作用，若结合一起使用时则可以完全取消。第二组，只给予单次的缺血预处理，也可以明显减少缺血范围，在单独给genistein和Chelerythrine时，可以完全取消IP的作用，提示两种激酶可能是平行存在的［15］。
(3)丝裂活化蛋白激酶(MAPK)
MAPK是一类广泛存在于真核细胞中的丝/苏氨酸蛋白激酶。它是缺血、缺氧、牵张、激素、生长因子和细胞因子等各种细胞外刺激诱导基因表达、细胞增殖等核反应的共同通路或汇聚点。无论是通过G蛋白或酪氨酸激酶的活化，都可以激活Raf-MAPK的磷酸化连锁反应，经过MAPK的核转位，引起转录因子磷酸化，调节原癌基因、应急蛋白基因的表达，促进有关蛋白质合成增加，完成对细胞外刺激的反应［16］，这可能“延迟保护作用”有关。
三个主要的MAPK通路与心脏含三种激酶(ERK、JNK和P38)相一致。ERK通路研究最多，可被生长因子和G蛋白耦联的受体所激活。然而，还没有证据说明它与IP有关，目前有很多证据暗示JNK和/或P38MAPK组成的通路与IP有关［17］。
(4)ATP敏感的钾离子通道(ATP-sensitive potassium channel, KATP)或IK（ATP）
大量证据支持KATP假说，认为KATP是受体激活的最终作用部位。
1983年Noma［18］应用膜片钳技术首先在豚鼠心肌细胞上发现一种可被细胞内ATP和其他腺嘌呤核苷酸抑制的K＋选择性通道，并推断此通道与心肌代谢抑制时APD缩短有关，此通道被命名为ATP敏感的钾离子通道。后来在胰导的β细胞、神经细胞、平滑肌细胞和骨骼肌细胞发现存在该型通道。其已被克隆，由两部分组成：属于内向整流钾通道家族的通道(Kir6.2)蛋白和磺脲类药物受体(SUR)，SUR上有两个ATP结合位点［19］。
有很多研究结果支持KATP的作用。KATP通道抑制剂阻断IP作用。Gross和Auchampach［20］首先观察到，KATP通道阻断剂优降糖可以完全阻断IP对犬的心肌的保护作用；在豚鼠和家兔心脏，KATP开放剂克罗卡林和吡那地尔能保护心肌预防缺血［21］；在人右房小梁在缺氧/复氧前给予克罗卡林能显著改善缺氧/复氧时的心肌收缩功能，且这种作用能被KATP阻断剂优降糖所阻断［5］。
有关KATP参与IP过程，最初的认为心肌细胞膜上KATP通道开放促使细胞复极化加快，明显缩短心肌APD，能使Ca2+内流减少(尤其在缺血损伤和细胞内钙增加的情况下，对于抑制Ca2+内流，减少细胞的兴奋性，有重要的作用)可以引起心肌细胞耗氧量的降低，起到保护心肌的作用［22］。但是后来，Yao［23］等人的研究表明克罗卡林(cromakalim)等保护心肌作用并不依赖于APD的缩短；在心肌细胞KATP抑制剂5-Hydroxydecanoate(5-HD)能取消克罗卡林心肌保护作用，而不阻断其诱导的IKATP电流［24］。这些现象均不支持细胞膜KATP离子通道的机理。 然而，最近有证据表明，线粒体KATP通道可能介导IP保护作用的最终效应器。Garlid［25］等表明二氮嗪对线粒体KATP通道开放的选择性比细胞膜要高2 000倍，有趣的是5-HD能够翻转二氮嗪诱导的线粒体K＋外流，而几乎不影响心肌细胞膜的
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