,突发弛缓性截瘫,受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。 4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphilis):
(1)麻痹性痴呆(generalparesis):发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15~20年,经不规则治疗的患者,其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。第二次世界大战前,精神病医院初诊患者中5%~10%
为本病患者,本病占梅毒患者的10%,男性多于女性,男女之比约为6∶1。主要的精神表现为智能障碍,个性改变,痴呆,夸大妄想,欣快,部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作,卒中样发作,突然出现偏瘫、失语,此外,还可出现阿-罗瞳孔,视神经萎缩,面、唇、舌、手指震颤,随着病情恶化,痴呆日益明显,大小便及日常生活不能自理,未经治疗者,从发作到死亡为数月至4~5年。
(2)脊髓痨(tabesdorsalis):发展到脊髓痨的平均潜伏期为20~25年,常见于50~60岁年龄组。脊髓痨约占神经梅毒的1/3。本病起病缓慢,主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退,腱反射消失,肌张力降低,尿潴留性尿失禁和阳痿;脊髓后索变性引起深感觉障碍,导致感觉性共济失调,还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛,非炎性,关节不稳定并肿胀,反复损伤致骨生长过度),早期见瞳孔对光反应迟钝,晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
(3)视神经萎缩(opticatrophy):梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现,也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现,先是单侧受损,而后再累及对侧,呈进行性视力减退,最后失明。
5.神经系统树胶肿(gummasofthenervoussystem):①大脑树胶肿(cerebralgummas):少见,颅内树胶肿是颅内占位性病变,其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状,作CT扫描和CSF检查可作出诊断。②脊髓树胶肿(gummaofthes
pinalcord):表现为脊髓受压,可出现截瘫、大小便失禁,受损以下部位感觉消失,CSF异常。
四、神经梅毒的诊断
神经梅毒的诊断依据:①梅毒感染史和治疗史;②有关神经系统临床表现;③梅毒血清学(特异和非特异)试验;④CSF检查。尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。
CSF的表现包括细胞数增多[正常(0~8)×109/L]主要是淋巴细胞;蛋白量升高(正常150~450mg/L)和CSF的VDRL试验及FTA-ABS试验异常。在有临床表现的神经梅毒中(包括有CSF细胞数和蛋白量增多的无症状神经梅毒),CSF的VDRL有很高的特异性,因此,CSF-VDRL阳性是诊断神经梅毒的有力证据。CSF的FTA-ABS试验也具有很高的敏感性,但必需考虑在腰穿取CSF标本时被血液污染的可能性,故CSF-FTA-ABS阴性似可排除神经梅毒[12,13]。对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者,CSF细胞数和蛋白量均可在正常范围内,有时VDRL亦可为阴性,单独阳性的CSF-FTA-ABS无法判断是活动性或是终末期神经梅毒,此时,CSFIgG指数[(CSFIgG×血清白蛋白)/(CSF白蛋白×血清IgG)]>0.7[7]或CSFTPHA指数[(CSFTPHA滴度/白蛋白系数)×103>100,其中白蛋白系数=CSF白蛋白/血清白蛋白]对神经梅毒的判断是有帮助的[13]。有学者认为CSF-VDRL的特异性为100%,敏感性为27%,故神经梅毒的诊断还需结合临床判断[14,15]。
五、神经梅毒的治疗[16-18]
青霉素仍然是治疗梅毒最好
的药物,有效治疗神经梅毒需保证在治疗期内CSF中青霉素浓度持续维持数倍于最低杀螺旋体浓度(0.018μg/mL),通常治疗梅毒的各种青霉素剂型和剂量很难使CSF达到有效的浓度,大剂量静脉给予青霉素治疗方案(2000~2400万U)可使CSF杀梅毒螺旋体峰值超过0.3μg/mL[7]。可选用的治疗方案如下[12]。 1.水剂青霉素:1800~2400万U静脉滴注,分次给药,每次300~400万U,每4h1次,用药10~14d后,再用苄星青霉素240万U肌内注射,每周1次,共3周。
2.普鲁卡因青霉素:240万U肌内注射,每日1次,加丙磺舒500mg口服,每日4次,用药10~14d后,再用苄星青霉素240万U,每周1次,肌内注射,共3周。
3.头孢曲松
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