坏死心肌；③作为内皮细胞和成纤维细胞生长及移行和胶原沉积的支架；④参与凝血酶形成，稳定血凝块及促进止血；⑤加强血小板聚集，促进释放血小板产物，对交界区的血管生成具有重要作用［16～18］。 目前再灌注治疗已成为急性心肌梗死的标准疗法。在动物实验中，延迟再灌注可减少梗死面积和使疤痕变薄［19，20］。Connely等［21］证实血浆Fn通过再灌注渗入梗死组织中，同时发现梗死三天后梗死组织撕裂阈在再灌注组是增高的，心肌梗死五天后非灌注组心肌才获得与再灌注组心肌相似的撕裂阈，此时非灌注组心肌总的Fn沉积达到高峰。解剖资料提示心肌撕裂是梗死后心脏破裂的促进因素［22］。Knowlton［23］研究并发现再灌注组与非灌注组的Fn水平与组织的张力强度是相关的，提示Fn在梗死组织中的作用是维持坏死组织的张力强度和预防梗死面积扩大以及调控修复过程。
3.冠状动脉狭窄和AMI时血浆Fn的变化
陈氏等［24］在实验犬观察到，夹闭冠状动脉60分钟后，血浆Fn出现持续减少，并伴有血小板聚集性和活性的增高。Fn减少是由于Fn堆集于网状结构层并与胶原纤维交织在一起，进行抗炎和创伤愈合过程及参与血小板粘附、聚集和血栓形成，从而使局部循环中Fn消耗。Malia等［25］比较了稳定型心绞痛、恶化型心绞痛及AMI病人血浆Fn浓度，发现恶化型心绞痛患者血浆Fn消耗增加，提示可能是由于参与血凝和血管保护作用而消耗血浆Fn所致。但也有些报道与上述结论不一致，阮氏等［26］测定了39例经冠脉造影确诊为冠心病患者的血浆Fn，发现冠心病尤其是陈旧性心肌梗死患者血浆Fn增高，提示Fn可能为动脉粥样硬化形成和发展因素之一。AMI病人的血浆Fn变化，各家报道不一，但有一个共同点，即发病后三天内血浆Fn下降。Chailo等［27］测定了急性心肌梗死病人的最初三天血浆Fn，结果显示在最初数小时血浆Fn下降。
Dyck等［28］发现AMI的冠心病患者在症状发生后48小时血浆Fn明显低于无心肌梗死患者。接受冠脉内溶栓的AMI患者与未接受溶栓者相比，前者血浆Fn浓度自始至终较高，可能由于早期再灌注，缩小梗死面积，血浆Fn沉积于梗死组织减少，故血浆Fn一直较高，认为血浆Fn水平的高低具诊断价值和预后意义。武氏等［29］报道AMI发生后2～3天，血浆Fn下降，且发现AMI病人血浆Fn含量与梗死面积呈负相关，与左室射血分数呈正相关，血浆Fn明显下降，死亡病例增加，提示测定发病后2～3天内血浆Fn含量对评估梗死面积、心功能及预后有一定临床意义。
参考文献
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