降26%（16.5%对比22.3%,P=0.007）。表明c7E3可以显著地降低PTCA术后1-6个月的RS率。作者认为PTCA后血管内皮损伤骨膜增生，主要启动因素之一就是血小板血栓形成，由于c7E3可以阻断血小板聚集过程，减少血栓形成，故可以有效地降低RS发生率。Califf等和Ferguson等[7]研究了c7E3对PTCA术后的效果，其结论与Topol的相似。c7E3的主要副作用为出血，目前主要用于PTCA术后具有RS高度危险的病人。 Gibson 等[8]应用tirofiban选择性阻断纤维蛋白原结合到血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体上，发现试验组与对照组6个月时的RS率无差异。
Rutherford等[9]于大鼠颈总动脉损伤后应用抗血小板源性生长因子（PDGF）-BB igG 8天，发现减少内膜增厚47%，内膜/中层比值下降59%，抗碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）IgG可使内膜增厚减少53%，内膜/中层比值下降50%；抗PDGF和抗bFGFD联用内膜增厚可减少83.8%(P=0.05),内膜/中层比值下降91%，认为PDGF和bFGF为控制血管受损后内膜增殖的重要因子。
抗增生药物
PDGF作为有丝分裂原的一种，与血管壁损伤后引起的增殖反应有关。PDGF大多数来源于脱颗粒血小板的α-颗粒，也可来自活化的内皮细胞、巨噬细胞及内膜平滑肌细胞本身。PDGF在体内外试验中均表现出致平滑肌增殖作用。因此，抑制PDGF可以阻止平滑肌细胞增殖。
Okamoto等[10]用PDGF受体的竞争性拮抗剂曲匹地尔（trapidil,triazolopyrimidine）,PTGA术前1周开始至术后4-6个月，治疗组RS率（19%）比对照组（425）显著降低。Nishikawa等[11]也得到类似的结果。Maresta等[12]进行大样本试验，曲匹地尔术前至少3天至术后6个月使用，RS率治疗组24.2%，与对照组（39.7%）相比显著降低（P=0.018）。如果按病变血管计算，治疗组RS率23.3%，较对照组(36.9%）显著降低（P0.018）。认为病人对曲匹地尔
耐受性好，副作用与服阿司匹林无差异。
曲尼司特（tranilast）是一种抗过敏药物，但动物试验和体外试验都表现出抗RS的作用，其确切机制不太清楚，试验发现它可以抑制家兔胶原聚积，抑制人成纤维细胞活性,不能过度合成胶原，从而达到抑制增生的效应。Mivazawa等[13]证实曲尼司特可抑制PDGF或血管紧张素诱发的平滑肌增生。Tanaka等[14]的体外试验证实曲尼司特抗增生与抑制平滑肌细胞迁移和胶原合成有关。有些学者把它用于预防RS，PTCA术后服药3个月。治疗组术后3个月和6个月的RS率比对照组显著降低[15]。
调节血脂药物
根据降低血脂可以降低动脉粥样硬化的发生率，人们起初推测降低血脂可以预防PTCA后RS的发生率，但随着β-羟基β-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂的应用，人们对降血脂能预防RS的认识发生了根本的变化。
Bertrand 等[16]观察普伐他汀对PTCA后RS的影响，6个月时试验组TC、LDL-C和甘油三酯与对照组相比差异非常显著，高密度脂蛋白胆固醇（HKL-C）上升明显，然而RS发生率试验组39.2%，对照组43.6%(P=0.26)，两组相比无差异。研究结果表明，HMG-CoA还原酶抑制剂可以有效地调节PTCA后的血脂水平，但并不能降低RS发生率，即RS的发生与LDL-C和LDL-C不相关。Weintraub等[17]和 o Keefe等[18]应用洛伐他汀也得到同样的结论。
支架的改进
Lincoff 等[19]制成能够释放地塞米松的高分子材料包被的支架来预防RS，0.8mg地塞米松分布在低分子（-80 kD）或高分子（-321kD）聚L-乳酸（PLLA）包被钽支架中，作为试验组，普通支架和不释放激素的PLLA支架分别作为空白对照组和对照组。结果发现放置
低分子PLLA支架的动脉几乎完全闭塞，普通支架组显示内膜增生较轻，而低分子PLLA释放激素支架组的内膜增生介于两者之间，低分子PLLA支加架放激素的高分子PLLA包被的支架没有急性或慢性炎症反应引起内膜损伤后的增厚。说明高分子PLLA包被支架明显优于低分子PLLA，即低分子PLLA不适合作包被支架材料。他们认为地塞米松不能抑制或减轻PTCA后的内膜增生，高分子PLLA包被支架显示良好的耐受性，可作为提供持续释放药物的途径。 放射性支架
Hehrlein
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