实验性阿霉素心肌炎心肌肌钙蛋白 免疫组化研究

　　4.SP染色：正常心肌细胞不着色(见图4)。炎症区心肌细胞着色呈棕黄色不均匀细颗粒状，肌纤维仅有小部分着色，凝集的胞浆着色稍浓(见图5)。坏死区心肌细胞和肌纤维均不着色，仅余网状细胞骨架呈棕褐色着色(见图6)。

　　讨　　论

　　cTnI具有严格的心肌组织特异性及高度敏感性，在心肌损伤的诊断［2～5］及与其他组织损伤的鉴别中具有重要意义［2，8］。与常规心肌酶及cTnT相比，急性期它们的敏感性相同，但特异性cTnI更高［9］。国内外已有少数关于心肌炎外周血cTnI的研究，提示在心肌炎诊断中cTnI的检测优于cTnT、CKMB，它不仅敏感性高，而且检测时间窗宽［

图1　正常心肌HE染色，细胞核呈蓝色，

　　胞浆淡红色，肌浆淡染(500×)

图2　心肌炎炎症区HE染色肌纤维变性、坏死细胞结构

　　模糊或消失，炎细胞浸润(500×)

图3　心肌炎坏死区HE染色胞浆、肌纤维溶解，

　　核固缩或消失，炎性细胞浸润(500×)

图4　正常心肌SP

图5　心肌炎炎症区SP染色变性的细胞呈不均匀颗

　　粒性着色，坏死的细胞着色缺乏(500×）

图6　心肌炎坏死区SP染色细胞骨架着色，

　　胞浆和肌纤维消失(500×）

　　阿霉素心肌炎是一种中毒性心肌炎，是由于阿霉素对细胞的直接毒性作用造成心肌细胞的炎性改变，有的部位以变性为主，有的部位以坏死为主。本实验通过SP染色发现，炎症变性区心肌细胞呈不均匀细颗粒状着色，肌纤维有小部分着色，凝集的胞浆着色稍浓。原因可能是心肌细胞损伤后，细胞膜通透性增加，抗cTnI抗体通过细胞膜进入细胞与cTnI结合显色，但由于变性细胞的细胞膜尚完整，细胞器及细胞的结构蛋白未受到严重破坏，因此cTnI免疫组化染色呈不均匀细颗粒状。坏死区心肌细胞SP染色缺失，仅余网状细胞骨架呈棕褐色着色，可能因为细胞坏死后细胞器及细胞结构蛋白破坏、降解，cTnI大量进入血液导致细胞内没有足够的抗cTnI抗体结合位点。这和缺血性心肌损伤不同，缺血性损伤是一个急性过程，加上局部血供差，cTnI可以在坏死细胞内堆积［12］，因此cTnI免疫组化染色呈大颗粒深棕褐色［13］。通过分析不同程度炎症的组化染色可以推测，外周血cTnI水平可能可以反映心肌炎症病变的程度，若这一结果得到证实，则血cTnI的测定对于心肌炎病情及预后的判定有重要的意义。

　　本课题为九五军队卫生科研青年基金资助项目(编号97031055)

参考文献

　　1，Bhavsar PK, Dhoot GK, Cumming DEV, et al. Developmental expression of troponin I isoform infe

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