而导致所含apoB的脂蛋白水平升高，包括TRL，结果发现IDL及小颗粒VLDL预测AS发生准确性优于LDL［5］。LDL受体缺失小鼠转染apoCⅢ后，TG及胆固醇均升高,而TRL在AS发生发展过程中的作用更显著。 2．高甘油三酯血症与CHD的流行病学及临床研究：近年来发表的一些新的流行病学研究证实TG是CHD独立的危险因子。PROCAM试验［6］对4849例男性随访8年，在同一LDL-C或HDL-C水平的亚组中，冠脉事件均随TG水平升高而增加。Copenhagen Male Study中［7］，对2906名男性按TG水平分为3个亚组，在任一HDL-C水平，CHD危险性随TG水平升高而增加。即使用LDL-C、HDL-C及非脂质危险因子校正后，TG与CHD的关系仍不变。COLTS试验［8］（Baltimore Coronary Observational Long-Term Study）对冠脉造影确诊为CHD的350名患者随访18年，多变量回归分析结果，TG水平是明确的独立危险因子，且TG＜2.6mmol/L(100mg/dl)者生存率高于TG＞2.6mmol/L者。WOSCOP试验［9］也认为TG水平是CHD危险性的预测因子。在对17个人群为基础的前瞻性试验的汇萃分析中［10］，Austin报道了TG是CHD独立危险因子的有力例证。总数为46143例男性及10864例女性的资料中，TG升高对心血管危险性在男性增加约30％，女性增加约75％。以HDL-C及其它危险因子校正后，危险性减弱，但显著性依然存在。
SIHDPS（stockholm ischemic heart disease prevention study）试验，应用氯贝特和菸酸联合治疗，总死亡率下降26％（P＜0.05），CHD死亡率下降（P＜0.01）；TG水平＞1.28mmol/L(133mg/dl)的受益最大，死亡率下降44％。而且死亡率下降与TG水平下降相关，而与胆固醇无关。BECAIT（Bezafibrate Coronary Angiographic Intervention
Trial）试验［11］，应用苯扎贝特(bezafibrate)治疗，LDL-C下降2％，TG下降35％，与对照组相比，结果冠脉病变进展延缓（P＜0.05），冠脉事件减少（P＜0.01），降低TG不伴有LDL降低时，可以降低CHD的进展和临床事件，亦证明了TG是CHD的独立危险因子。
高甘油三酯血症作为CHD的独立危险因子已基本确定，而当TG合并有LDL-C升高或LDL-C/HCL-C比值升高时，则CHD的危险性增加，因而其临床重要性日益受到重视。PROCAM试验中［6］，LDL-C/HDL-C＞5，TG＞2.26mmol/L者，仅占受试人群内4.3％，而其冠心病事件发生率为25％（52/193）,其余人群的事件发生率＜5％（194/4309），因此，这一复合性高脂血症亚组冠心病的危险性高6倍。Saidi的研究表明，复合性高脂血症患者，较之单纯性高胆固醇血症患者，进脂肪餐后，生成的sLDL显著增多，HDL-C显著降低，TG升高。复合性高脂血症是梗塞后存活者最常见的血脂异常表现，占30％～81％不等。然而，这一高危亚组经降低TG治疗后获益亦最多，Helsinki Heart Study［12］应用吉非罗齐治疗Ⅱb型患者，TG＞2.0mmol/L，RR下降43％（P＝0.02）；Ⅱa型患者，TG＜2.0mmol/L，RR仅下降24％（P＝NS），而LDL-C/HDL-C＞5及TG＞2.3mmol/L亚组，治疗后RR下降达71％。BECAIT试验中［11］，81％为复合性高脂血症，仅仅降低TG，在不伴有LDL－C降低情况下，亦同样获益。
3．高甘油三酯血症的促凝状态：体外试验发现VLDL可诱导血管内皮细胞，肝细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)增多［13］。PAI-1基因的调控序列有一脂肪酸的结合位点，与脂肪酸结合后，PAI-1的表达上调。高甘油三酯血症
患者血浆PAI-1水平明显升高，纤溶活性下降。PAI-1水平升高，纤溶活性下降，CHD危险性增加。在人动脉粥样斑块中可检测到PAI-1基因过度表达。特别是斑块中平滑肌细胞也过度表达PAI-1。Northwick Park Heart Study试验表明血浆PAI-1活性增加是年轻人CHD强烈的危险因子。 TRL能影响凝血因子Ⅶ的数量和活性。餐后高甘油三酯血症者凝血因子Ⅶ可被活化。TRL的游离脂肪酸带有大量阴电荷，可活化凝血因子Ⅶ和Ⅻ。同样在Northwich Park Heart Study中，Ⅶ因子是中年人CHD
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