致敏大鼠肺组织白细胞介素10 mRNA表达及一氧化氮对其的影响

　　表达及NO对其的影响

　　讨论　IL-10对体液免疫反应有独特的调节作用，高水平的IL-10可以减轻炎症反应。IL-10的主要抗炎机制可能是通过抑制细胞IL-2的合成和(或)抑制抗原呈递细胞(APC)MHC-Ⅱ类抗原的表达而起作用^［1］。本组实验结果显示，致敏大鼠肺组织存在IL-10转录水平的障碍，从而可能成为导致哮喘患者血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10水平降低的原因之一，因此哮喘气道变态反应炎症可能与肺组织中抗炎因子IL-10的基因合成障碍有关。

　　本实验结果发现，一氧化氮供体L-arg在使肺组织中NO产生增多、气道炎症明显加重的同时，尚可抑制IL-10的基因表达，而一氧化氮合酶抑制剂L-NAME则可以减少致敏大鼠肺组织NO的产生、减轻气道炎症并逆转哮喘发病中肺组织IL-10的基因表达的降低，提示NO对哮喘大鼠模型肺局部炎症及细胞因子IL-10的基因转录方面起重要调节作用。Ianaro等^［2］也证实同样结果，但Kallio等^［3］的实验结论则相反。NO对不同部位的不同细胞激活和细胞因子IL-10表达不同作用的机制尚不十分清楚，可能与不同模型局部NO浓度不同以及药物作用剂量不同有关。

参考文献

　　1.Pretolani M, Goldman M,. IL-10: a potential therapy for allergic inflammation? Immunology Today, 1997, 18:277-280.

　　2.Ianaro A, O′Donnnell CA, Dirosa M, et al. A nitric oxide synthase inhibitor reduced inflammation, down-regulates inflammation cytokines and enhances interleukin-10 production in carrageenin-induced oedema in mice. Immology. 1994, 82:370-375.

　　3.Kallio EA, Koskinen PK, Aavik E, et al. Role of nitric oxide in expremental obliterative bronchiolition in the rat. J Clin Invest. 1997, 100:2984-2994.

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