图2 bcl-2免疫组化阳性片，细胞浆着色DAB显色 ×400
图3 PCNA免疫组化阳性片 细胞核着色DAB显色 ×400
二、PCNA在胃癌癌变前后的变化
见表3。在肠型胃癌，PCNA LI在癌时较癌前明显增加(P＜0.01)；而在弥漫型胃癌，虽然癌变时PCNA较癌前增高，但差异无显著性。PCNA阳性着色位于细胞核，呈棕黄色细颗粒状(图3)。
表3 52例胃癌癌变前后的PCNA LI的比较(±s)
组 别肠型胃癌弥漫型胃癌癌前病变43.94±11.2146.43±10.20胃癌组织54.03±11.5949.23±12.75前后差值10.09±14.59 2.08±14.04t值3.9750.690 三、p53、bcl-2及PCNA在癌组和非癌组中的表达
见表4。p53、bcl-2阳性率在胃癌组癌前病变与非癌组间差异无显著性，但在胃癌组织中p53、bcl-2阳性率显著高于癌前病变及非癌组。胃癌组癌前病变中PCNA LI高于非癌组，而低于胃癌组织，差异均有极显著性。
表4 p53、bcl-2及PCNA在癌组和非癌组中的表达
组 别例数p53阳性 例数
bcl-2阳性 例数
PCNA LI±s
非癌组 56 16(28.5) 20(35.7) 34.06±11.63胃癌组 癌前病变5218(34.6)23(44.2)45.60±10.87△ 胃癌组织5230(57.7)34(65.4)52.96±11.90
注：括号内为百分构成比(%)； 与非癌组和胃癌癌前病变组比较，P＜0.05；与非癌组及胃癌组织组比较，△P＜0.01 讨 论
p53基因是抑癌基因，可使细胞分裂停滞于G1期，并诱导细胞发生凋亡。对因DNA损伤而诱发的细胞凋亡来说，p53的表达必不可少〔2〕。而突变型p53不能制止细胞增殖并导向凋亡。野生型p53蛋白半衰期短，而突变后的p53蛋白半衰期明显延长，因而p53蛋白水平明显升高，通过免疫组化检测出的p53蛋白一般为突变型〔3〕。研究显示，p53基因异常不仅存在肿瘤中，也存在于胃癌前病变，尤其是异型增生〔4，5〕。我们的结果提示胃癌组织p53蛋白表达阳性率显著高于癌前病变；而在胃癌组与非癌组的癌前病变中，p53蛋白表达阳性率差异不显著。对52例患者癌变前后的自身对照发现，癌前病变p53阳性者18例到胃癌时仍全部为阳性，癌前病变p53阴性发展为胃癌时出现阳性者12例，主要为肠型胃癌；而没有1例癌前病变p53阳性者在胃癌时转阴。发展为弥漫型胃癌者在癌前阴性到癌时基本上仍为阴性(9/10)。提示从癌前病变到癌的整个发生发展过程中，p53基因的表达起着重要的作用,且直接相关，特别是在肠型胃癌的发展过程中，p53的作用尤其突出。而在弥漫型胃癌，p53的作用显得并不重要，可以持续为阴性。
bcl-2是在t（14，18）染色体易位断点处发现的一种癌基因，可抑制细胞凋亡，延长细胞的寿命〔6〕。bcl-2蛋白表达在胃黏膜上皮不典型增生中为81％，在慢性萎缩性胃炎伴肠化生中为65％，而罕见于正常胃黏膜〔7〕。本实验显示在胃癌组中胃癌组织bcl-2阳性率为65.4%，癌前病变组织为44.2%；非癌组癌前病变为35.7%。后两者差异无显著性。对癌变前后bcl-2表达的自身对照发现：在肠型胃癌，癌变前bcl-2阳性者发展为胃癌时仍持续阳性，没有1例转阴，而癌前阴性者癌变时有9例转阳性。提示bcl-2表达与从癌前病变到癌的发展过程直接相关。而在弥漫型胃癌，癌前病变bcl-2阳性者到胃癌时有1例转阴性，癌前病变阴性者发展到胃癌时仅有3例转为阳性，提示在弥漫型胃癌的发生发展过程中，与bcl-2基因关系不大。
PCNA是反映细胞增殖活性的重要生物学指标〔8〕。我们对胃癌组和非癌组癌前病变标本PCNA测定结果进行比较，发现前者PCNA LI显著高于后者。说明胃癌患者在不典型增生和肠化生阶段PCNA增殖活性已明显升高。在胃癌和癌前病变PCN
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