ε及δ（p211）的易位有关，并有细胞内Ca2+浓度的升高。PKC抑制chelerythrine可消除Ang Ⅱ导致的胞质Ca2+的升高，抑制细胞凋亡。Ang Ⅱ由AT1受体介导，通过PKC导致胞内Ca2+依赖性核酸内切酶，导致心肌细胞的凋亡。 28 心房肽 心房肽可使新生鼠心肌细胞发生凋亡，呈剂量依赖性及细胞类型特异性。用心房肽处理心肌细胞后，细胞凋亡增加45倍，最大凋亡指数可达19%，而对非心肌细胞致凋亡作用不明显［11］。此外还有受体特异性，由环磷酸鸟苷（cGMP）介导，其类似物8-溴-cGMP及可溶性鸟苷酰环化酶激活剂硝普钠可模拟此作用而导致细胞凋亡。Zaprinast为cGMP特异的磷酸二酯酶抑制剂，可增加心房肽诱导的细胞凋亡作用。实验还显示，抗凋亡基因Bcl-2类似物Mcl-1 mRNA表达明显减少，且与凋亡基因发生一致，提示心房肽诱导的凋亡与Mcl-1表达减少有关。
29 自由基 自由基是外层轨道上有不成对电子的分子和原子的总称，由于带不成对的自由电子，因而具有高反应活性。常见的自由基有超氧自由基（·O2-）、羟自由基（·OH）、氢自由基（·H）、过氧化脂质自由基（LOO·）、脂质自由基（L·）等。适量的自由基在体内具有解毒作用，但自由基在细胞内更多的是毒害作用，包括对核酸分子、蛋白质、脂类和细胞骨架的损害。近年研究发现，氧自由基可触发心肌细胞凋亡。将新生鼠心肌细胞与叠氮化合物培养，后者所诱发的化学性缺氧可诱发心肌细胞凋亡，叠氮化合物诱导的心肌细胞凋亡在早期可逆转，但12 h后不能逆转，这时核染色体的DNA断裂，细胞膜通透性增加，线粒体功能障碍，钙激活蛋白酶mRNA增加，提示化学性缺氧诱发的心肌细胞凋亡与钙激活蛋白酶活性增加有关［12］。
210 白细胞介素-1β转换酶（ICE/Caspase） ICE/Caspase是一个保守的细胞内蛋白酶，缺血/再灌注后活性水解酶激活，Caspase底物聚ADP-核糖聚合酶（PARP）被选择性分解为凋亡信息片段。如果在缺血时/再灌注早期给予Caspase抑制剂，心肌梗死面积减少，左室舒张末压降低，凋亡的心肌细胞减少［13］。
211 原癌基因 原癌基因中的即刻早期基因（IECS）如C-fos、G-jun和C-myc可使细胞由G0期启动进入细胞周期，诱导心肌细胞凋亡。C-myc是细胞凋亡调控中的一个重要相关基因，其作用的发挥由其他信号如生长因子等的存在与否所决定［14］。C-myc的表达和关键生长因子的获得与否决定了细胞的三种状态：生长抑制（C-myc不表达，生长因子缺如）；增殖（C-myc表达，生长因子存在）；细胞凋亡（C-myc表达，生长因子缺如）。因此C-myc被认为是具有诱导细胞增殖和凋亡双重作用的基因。
212 Cell death defective（ced）-3和ced-4 ced-3和ced-4是与线虫细胞凋亡过程密切相关的基因［15］，它们分别编码Ca2+结合蛋白和丝氨酸磷酸化相关蛋白。如果上述两个基因变异细胞则不进入凋亡而继续存活。
213 儿茶酚胺 儿茶酚胺如肾上腺素可诱导人冠状动脉内皮细胞发生凋亡，而该过程与肾上腺素使Fas和Fas L的表达增加有密切关系。成年鼠心肌细胞暴露于去甲肾上腺素24 h，可使存活的心肌细胞数减少约32%，DNA梯带强度增加，凋亡阳性细胞百分数由58%增加至23%，流式细胞仪检查也提示凋亡的心肌细胞数增加［16］。去甲肾上腺素对成年鼠心肌细胞凋亡的诱导作用可被β-受体阻断剂阻断，但α-受体阻断剂无影响；异丙肾上腺素及腺苷环化酶的刺激剂forskolin可模拟去甲肾上腺素的作用，增加心肌细胞凋亡；蛋白激酶A的抑制剂H-89及电压依赖性钙通道阻滞剂diltiazem及硝苯地平可消除去甲肾上腺素对成年鼠心肌细胞凋亡的诱导作用。上述结果提示，去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡是通过β-肾上腺素受体途径，由蛋白激酶A介导，需经电压依赖性钙通道的钙内流。
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