心肌桥亦称壁冠状动脉，是指冠状动脉某一段或其分支的某一段走行于心机纤维中，被形似桥的心肌纤维所挤压，该心肌纤维束称为心肌桥（myocardial bridging），该段冠状动脉于心脏收缩期受心肌桥不同程度压迫，产生短暂的、间歇的狭窄，甚至管腔闭塞。导致心肌缺血，但大多数可用于舒张期恢复。本文就近年来心肌桥的诊断、治疗及预后等问题进行综述。
1 心肌桥的概念
早在1922年，Grainiciance首先报道了冠状动脉心肌桥的存在，1960年Postman和Iwig在冠状动脉造影时证实心肌桥是一种解剖的异常，可引起心肌缺血、心律失常、心肌梗死，甚至心脏性猝死。冠状动脉心肌桥多是一种先天性冠状动脉发育异常，冠状动脉主干及其主要分支多行走于心外膜下脂肪组织内或者是心外膜深面，然而，在冠状动脉发育过程中，原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化时，冠状动脉可被心肌覆盖，在心肌内走行，形成心肌桥［1］。被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥［2］。也有小部分心肌桥可于后天获得［3］。
2 心肌桥的发病机制
心肌桥由于深度、长度、厚度不同，距离冠脉开口远近不同，所以其病理生理变化差别也较大，临床症状也不同。其病理生理变化包括心肌缺血、冠脉痉挛、冠状动脉粥样硬化斑块等。以往的研究认为心肌桥是良性的生理复异［4］，近年来的一些研究表明，心肌桥血管压迫可持续到舒张早、中期。心肌血流灌注减少，从而减少冠脉的血流储备［5］。所以，心肌桥病人在静息时无任何症状或症状轻微，而在运动或心动过速时出现轻重不一的心肌缺血构成心绞痛、心肌梗死等严重临床事件的病理生理基础。由于心肌桥使壁冠状动脉在心肌收缩时期被扭曲，在心率增快时更明显，能够导致冠状动脉内皮细胞受损，引起血小板聚集，诱发冠状动脉痉挛。心肌桥近端形成动脉粥样硬化斑块与心肌桥对冠脉血流干扰，造成血流动力学紊乱和肌桥近端血管壁压力较高有关，在此基础上形成血栓进一步导致心肌灌注不足。
3 心肌桥的诊断
心肌桥在临床上并不少见，由于研究方法的不同，其检出率差异很大，如尸检及冠状动脉造影中检出率分别为15%～85%和05%～25%［6］。同步临床上一直应用冠状动脉造影的方法诊断活体心肌桥的存在。其表现为冠状动脉于收缩期表现为狭窄，即出现所谓挤奶现象。而于心脏舒张期时，冠状动脉正常或者是舒张期松弛延缓。但是冠脉造影心肌桥远低于尸检率，造成此种差异的原因与血管造影技术诊断的敏感性低有关。Yetman等［7］认为造成此种差异的原因在于以下几个方面：心肌桥的长度、于左前降支相关心肌纤维束准确定位、心肌桥与毗邻动脉关系等。冠状动脉造影心肌桥发现率依赖于心肌桥的长度，而造影仅发现深部心肌桥而浅表心肌桥不易发现。近年来，MSCT在临床上广泛应用，由于MSCT的空间分辨能力明显提高，可达到04 mm×04 mm×04 mm。可通过计算机辅助处理组合图像，用于冠状动脉成像［8］。它对于冠脉血管与心肌的关系的判断是极其准确的，可明显判断壁冠状动脉心肌桥的结构。特别是对浅表心肌桥诊断率提高。此外对心肌桥进行血管内影像技术，包括冠脉内超声及多普勒血流的测定，可对冠脉内解剖形态、生理及病理情况下的血流动力学进行深入的研究［9］。血管内超声可通过实时横断面成像对管腔的几何形状提供可靠的数据，而多普勒血流的测定可对静息及各种激发实验下的血流动力学进行很好的评价。
4 心肌桥的临床表现
心肌桥的临床表现可以多种多样。许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳力型心绞痛，重者可出现急性冠脉综合征、心律失常、心肌顿抑等。此外，心肌桥也可与瓣膜病心肌病共同存在，其临床表现也有所不同。Nobte等将心肌桥壁冠状动脉管径于收缩期舒张期缩窄程度分为3级：Ⅰ级为缩窄<50%，可无任何临床表现；Ⅱ级为缩窄在50%～75%，可能产生乳酸增加，心肌局部有缺血等症状；Ⅲ级为缩窄>75%，乳酸明显增加，心肌局部有缺血性心电图改变，一定产生临床症状。
5 心肌桥的治疗
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