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短暂性脑缺血发作152例临床分析 |
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助检查、心电图、血脂、CT、TCD的异常来看，VB-TIAs的病因，除与颈椎动脉系TIAs一样为微栓塞、动脉粥样硬化性狭窄引起的短暂脑干缺血外，由于椎动脉行径通过颈横突孔及韧带之间，当患者存在颈椎退行性病变，头颈部向侧方运动时，受到颅外骨刺等骨性结构和周围的韧带等变性的软组织压迫，亦可引致VB-TIAs［1］。本文颈内动脉系TIA患者306%并眩晕发作。根据头颅CT 34例，占309%异常，多数为多发腔隙性梗死，部位多在基底节。因病变广泛或这些区域与颈内动脉及椎基底动脉(VBA)共同受累有关。可能原因为：当颈内动脉缺血时，通过Willis环由基底动脉向颈内动脉系统供血因而产生VBA缺血的表现，“颅内盗血综合征”［2］。椎动脉(VA)走行及管口径变异很大。两侧管口径相同者占1/3［3］。资料中VB-TIA并眩晕症状占922%，这可能与上述解剖特点、颈椎病、人群的老龄化密切相关，有学者研究脑血流量减低接近正常的80%，便可能出现头晕等自觉症状；而精神症状及神经症状的出现则必须血流低于80%以下，值得注意的是，TCD及PET对这些头晕发作的病人检查发现，颈动脉系统及其大脑半球灌流区的血流量与椎基底动脉的血流量同样减低，因此临床将头晕症状一概归诸于椎基底动脉供血不足似乎不够全面。1991年日本第16次脑卒中学会提出对临床具有脑循环障碍引起的眩晕、头重等各种症状，而临床无脑局灶体征、CT未见血管性器质性脑病变的患者，称作“慢性脑供血不足(CC-CI)”［1］。综上所述，单纯眩晕不能诊断为TIA，资料中单纯眩晕也有CT的异常，不能属于慢性脑供血不足，而为TIA。由于VBA解剖病理改变加之颈椎病的发生，都可能是VB-TIA发病率高的主要因素。据不完全统计，约1/2病人患有颈椎病。已查X线颈椎片占74%。其中VB-TIA 64例，占552%，颈内动脉系统TIA 10例，占278%，VB-TIA颈椎病发病率高，是颈内动脉系统TIA 24倍，TCD查52例均有异常，即100%，VB-TIA 46例，占397%，颈内动脉系统TIA 6例，占167%。以上资料提示，高龄、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症，这些危险因素促使脑动脉硬化，加之颈椎病的发生，最终导致长期脑血流低灌注，即先有慢性脑供血不足，后有TIA的产生。根据上述多项临床资料提示，导致长期脑血流低灌注，即慢性脑供血不足，当体位改变，低血压、血管扩张或痉挛、心功能不全时可加重供血不足而出现临床症状［4］。以上均说明TIA并眩晕症状与脑血流关系密切，要改善脑血流量，必须预防和治疗脑血管病的危险因素，预防颈椎病的发生，减少TIA的发病率。
【参考文献】
1 杨任民.椎基底动脉短暂性缺血发作、椎基底动脉供血不足与慢性脑供血不足.临床神经病学杂志，2002，15:247-249.
2 钱传忠，刘向远，高苹，等.SPECT、TCD及BAEP对椎基底动脉缺血性眩晕的诊断价值.临床神经病学杂志，2003，16:258.
3 王守春，张昱.椎-基底动脉供血不足.中风与神经疾病杂志，1994，11(6):376.
4 解新荣，曹莹，郝舒亮，等.短暂性脑缺血发作患者的认知功能及脑血流改变.临床神经病学杂志，2004，17:259.
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