1 病例介绍
例1，患者，男，69岁，多尿、神志异常1天于2006年9月21日入院。发病前8天因胃病一直进食稀粥＋蔗糖，喜饮水，入院前1日出现尿频、多尿、神志异常，口齿不清、胡言乱语，认知、定位障碍，门诊急查血糖642 mmol/L，血酮强阳性。血气分析：pH 725，代谢性酸中毒。既往史：高血压病史10余年，入院前8天胃镜诊断贲门腺癌。否认糖尿病史，否认家庭病史。查体：BP 100/80 mmHg，P 100次/min，意识模糊，胡言乱语，轻度烦躁，皮肤干燥，轻度脱水征，心肺腹无异常，四肢肌力、肌张力下降，病理征阴性，骶尾部皮肤有8 cm×8 cm大小红色压痕。辅助检查，血常规：WBC 209×109/L，N 0898，红细胞压积436%。血生化：GLU 642 mmol/L，Na 146 mmol/L，K 45 mmol/L，Cl 105 mmol/L。BUN 178 mmol/L，Cr 203 μmol/L，UA 867μmol/L。血气分析：pH 725，BE 168 mmol/l，PCO2 19 mmHg，PO2 76 mmHg，HCO2 83 mmol/L。肝功能正常。CK 2710 u/L、CK-MM 2642 u/L，肌红蛋白> 3000 ng/ml。诊断：（1）2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，横纹肌溶解。（2）胃贲门腺癌。入院后静脉给予胰岛素、补液、纠正电解质紊乱，24 h后神志转清，血糖下降，酮体于第3日转阴，诉有乏力，无肌痛，后改为皮下注射胰岛素。肌酸激酶2周恢复正常。血糖稳定后转外科手术胃贲门腺癌。
例2，患者，男，19岁，多饮、多尿、乏力3周，咽痛、发热3天于2006年9月15日入院。入院前6天出现咽痛、发热，体温395 ℃，在当地医院静滴葡萄糖液，9月12日来本院急诊留观时神志异常，烦躁，急查血糖484 mmol/l，血酮阳性。血气分析：pH 70，代谢性酸中毒。予静脉胰岛素、补液、碳酸氢钠，治疗中曾出现室上速、室性早搏，心率达185次/min，血压220/119 mmHg，后予可达龙纠正，当时查心肌酶谱正常。无诉肌肉酸痛、血尿等症。既往史：高血压病史3年，脂肪肝3年，曾服昂力多邦治疗，入院前已停用。入院查体：BP 128/80 mmHg，P 85次/min，心肺腹无异常。辅助检查：9月12日血糖484 mmol/L，血酮阳性。血气分析：pH 70，代谢性酸中毒。心肌酶谱、血常规正常。9月16日血糖136 mmol/L，血酮阳性。血气分析：pH 7455，正常。肝肾功能、电解质正常。GADA、IA2A强阳性。CK 793U/L、CK-MM 7633u/L，诊断：1型糠尿病，糠尿病酮症酸中毒，横纹肌溶解。入院后继续静滴胰岛素、补液，9月21日血酮转阴，改皮下注射胰岛素，肌酸激酶8天后恢复正常，血糖控制稳定出院。
2 讨论
21 病例特点 （1）根据临床症状、体征、辅助检查均可明确诊断糖尿病酮症酸中毒（DKA），血糖分别高达642 mmol/L、486 mmol/L，例1血渗透压高，例2较低；（2）均有CK、CK-MM重度升高，高血糖、酮症纠正后，持续1～2周完全恢复；（3）均无肌痛、水肿；例1病初肾功能轻度异常，次日纠正，例2肾功能始终正常。同期还调查7例非DKA、2例DKA病例，未发现CK、CK-MM异常，且该2例病例中同一患者多次测肌酶均高，可排除检验错误。
22 DKA或非酮症高渗性糖尿病昏迷（NHDS） 患者可合并横纹肌溶解，其病变的严重程度不等，从CK轻度升高而无症状到CK显著升高伴可能需要血透的急性肾衰，但DKA引起的CK如此严重升高少见［1］。关于DKA介导的肌肉损伤的机制至今还不清楚，可能与以下机制相关［2，3］：（1）代谢障碍：脱水及酸中毒导致能量代谢的底物利用障碍或缺乏；（2）低血容量、高渗可导致肌肉组织缺血、缺氧，继发ATP不足，氧自由基生成过多，导致细胞功能失调、死亡，出现横纹肌溶解；（3）低钾：患者自身肌细胞存在缺陷，低钾造成肌细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积，细胞膜通透性增强，CK-MM、LDH释放入血；（4）患者昏迷，长时间未翻身使局部肌肉受挤压，导致横
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