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协同刺激因子B7在药物性间质性肾炎和IgA肾病间质损伤中的作用 |
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nd tubular cells both act as an antigen presenting cells in the initiation of immune injury in D-TIN. However, such evidence has not been found in patients with IgAN.
【Key words】 Nephritis, interstitial Glomerulonephritis IgA
(Natl Med J China, 1998, 78：517-519)
细胞免疫在介导肾间质损伤中起着非常重要的作用［1～3］。T细胞只有在协同刺激因子(CD28/B7)的协助下才能完成其活化的全过程，表现出细胞增殖和分泌细胞因子等功能［4］。T细胞活化的协同刺激信号主要由存在于抗原提呈细胞表面的B7-1和B7-2与T细胞表面的CD28相互作用而触发。肾小管上皮细胞在受到相应刺激后能表达B7-1和B7-2［5］。我们对药物性间质性肾炎和IgA肾病伴间质小管损伤患者肾间质和肾小管上皮细胞B7-1和B7-2的分布进行了观察，并结合肾间质中浸润的CD4+和CD8+细胞以及肾小管上皮细胞上HLA-DR抗原的表达进行了分析。
对象与方法
一、对象
选择经临床和肾活检确诊的药物过敏性间质性肾炎15例，原发性IgA肾病伴严重小管间质损伤15例，并用10例肾移植供肾作为正常对照。15例药物过敏性间质性肾炎中男9例，女6例，平均年龄40.7±17.3岁。药物过敏性间质性肾炎的诊断标准是，有明确的药物使用史和全身过敏反应(发热、皮疹、关节痛及嗜酸性细胞增高)；尿检异常；于短期内出现进行性肾功能减退，B型超声示双肾大小正常或偏大。肾活检病理检查示肾小球结构正常，伴严重炎性细胞浸润和不同程度的小管间质损伤。15例患者中有9例是由使用半合成青霉素类抗生素所致，3例为先锋霉素所致，1例为氨苄青霉素合用消炎痛所致，2例为先锋霉素Ⅴ合用庆大霉素所致。15例原发性IgA肾病均经肾活检确诊，并排除了过敏性紫癜性肾炎和系统性红斑狼疮。其中男9例，女6例，平均年龄35.2±15.7岁。患者肾活检标本光镜检查均伴有明显的间质炎细胞浸润，小管扩张，上皮细胞变性和间质增宽及纤维化。
二、方法
1.肾间质CD4+和CD8+细胞检测：4 μm的肾组织冰冻切片，冷丙酮固定8分钟，10％小牛血清封闭20分钟。染色的基本方法为PAP四层法，其过程简述为：第一步分别加CD4单克隆抗体或CD8单克隆抗体(丹麦DAKO公司)，室温下孵育1.5小时；第二步加辣根过氧化酶标记的兔抗鼠免疫球蛋白；第三步加猪抗兔免疫球蛋白；第四步加兔抗辣根过氧化酶-过氧化物酶复合物，以上三步均在室温下孵育40分钟，经PBS漂洗后DAB镜下显色，苏木素复染。显微镜下观察结果。用显微测微器分别计数间质中CD4+及CD8+细胞数，结果以每平方毫米中的阳性细胞数表示。
2.肾间质及肾小管细胞B7-1，B7-2和HLA-DR的检测：B7-1单克隆抗体(CD80，3 3511A)和B7-2单克隆抗体(CD86，3 340 1A)(美国Pharmingen公司)，抗HLA-DR抗体(丹麦DAKO公司)。染色方法采用PAP四层法，其基本步骤与上述淋巴细胞亚群染色相同，分别计数间质中阳性细胞以每平方毫米中的阳性细胞数表示。阳性小管则以每100个小管中的阳性小管数所占的百分数表示。
3.统计学处理：所有数据均以均数±标准差表示，组间差异以完全随机区组资料方差分析。
结果
一、肾间质及肾小管上皮细胞B7-1和B7-2的表达
药物性肾炎患者肾间质中表达B7-1和B7-2的细胞数不仅明显高于正常人，也比伴严重小管间质损伤的IgA肾病(IgAN)患者明显增加(P<0.05)，而IgAN患者肾间质中仅B7-2细胞高于正常人(P<0.05)。B7-1染色阳性的肾小管主要为近曲肾小管。B7-1弥漫分布于肾小管上皮细胞的管腔侧、基底膜侧和胞浆内(图1，2)。药物性肾炎和IgAN患者肾小管上皮细胞B7-1的表达均明显增加，其中尤以前者增加明显(P<0.05)。IgAN与正常人比较P<0.05。药物性肾炎和IgAN肾小管上皮细胞上B7-2的表达与正常人一样均为阴性(表1)。有趣的是，肾小管上HLA-DR抗原的表达在药物性肾炎明显增高，而IgAN患者肾小管上HLA-DR抗上一页 [1] [2] [3] 下一页
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