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蛋白激酶C在非心脏器官预处理中的作用 |
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刘秀华 王士雯 武旭东
苏静怡 唐朝枢
【摘要】 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在心脏以外组织器官缺血或缺氧预处理(PC)保护中的作用及其机理。方法 分别在原位灌流的大鼠小肠、肢体缺血再灌注模型和培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)缺氧复氧模型上观察PKC对于器官缺血或细胞缺氧PC作用的影响。结果 PKC抑制剂H7和多粘菌素B完全消除缺血PC对小肠和肢体的保护作用；缺氧PC激活VSMC内PKC，并使PKC介导的蛋白磷酸化反应加强。结论 PKC激活是心脏以外组织器官PC保护的重要环节，其机制可能与底物蛋白的磷酸化有关。
【关键词】 蛋白激酶C 再灌流损伤 细胞
Effects of protein kinase C on non-heart organ protection of preconditioning Liu Xiuhua, Wang Shiwen, Wu Xudong, et al. Institute of Geriatric Cardiology, PLA General Hospital, Beijing 100853
【Abstract】 Objective To investigate the effects of protein kinase C (PKC) on ischemic (hypoxic) preconditioning (PC) in the non-heart organs and tissue. Methods In the models of ischemia/reperfusion of in situ perfused rat small intestine, limb, and in the model of hypoxia/ reoxygenation of cultured rat aortic vascular smooth muscle cells (VSMC), the effects of PKC on ischemic (hypoxic) PC were observed. Results PKC inhibitor H7 and polymyxin B completely abolished the protective effects of ischemic PC on small intestine and limb subjected to ischemia/ reperfusion injury. Hypoxic PC activated PKC in VSMC and potentiated phosphorylation mediated by PKC. Conclusion The activation of PKC is also the important chain of PC on non-heart organs, and its mechanism might involve protein phosphorylation.
【Key words】 Protein kinase C Reperfusion injury Cell
(Natl Med J China, 1998, 78：426-429)
近年来发现，缺血预处理(preconditioning, PC)不仅存在于心脏及心肌细胞，亦存在于其它器官和组织细胞［1］。但其保护机理是否与心脏PC的保护机理相同，目前尚不清楚。我们分别在大鼠小肠、肢体的缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)模型和培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)模型上观察蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)在上述器官和细胞缺血(缺氧)PC保护中的作用，并探讨其保护机理。
材料与方法
一、 材料
Wistar大鼠由北京医科大学动物部提供，H7、多粘菌素 B(PB)、PKC片段(530～558)、Okadiac Acid等均为美国Sigma公司产品。［γ32P］ATP为美国Dupont NEN公司产品(放射比强度1.1×105 GBq/mmol )。32[1] [2] 下一页
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