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放线菌酮对大鼠应激性溃疡的预防作用 |
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鼠胃粘膜血流和基础胃酸分泌的影响：1.0 mg/kg剂量CHX对基础胃酸无明显影响，胃粘膜血流量轻度增加(P＞0.05)。2.0～3.0 mg/kg剂量时，可明显降低基础胃酸分泌，胃粘膜血流量较对照组增加约20%～25%(P＜0.01)。
4.胃粘膜的组织形态学：较大剂量CHX可诱导胃粘膜淋巴细胞凋亡。3小时实验结束后，Ⅱ组胃粘膜淋巴细胞只有少数发生凋亡改变，但Ⅲ和Ⅳ组胃粘膜有大量凋亡的淋巴细胞形成。对照组未见凋亡的淋巴细胞。各组的凋亡细胞指数见附表。淋巴细胞凋亡与胃酸的抑制在一定范围内呈平行关系。
三、讨论
胃酸在应激性溃疡中的作用存在着不同意见［1～3］。有作者报道，应激后大鼠胃酸分泌较前显著增加。但更多结果表明应激后大鼠胃酸无明显变化或分泌减少。因此，有人认为［1］，胃酸在应激胃损伤中可能不起主要作用，但可加重某种因素诱发的胃粘膜损伤或对胃粘膜损伤起允许作用。
我们发现，CHX能明显抑制冷拘束所致的大鼠应激性溃疡发生。在实验第3小时，对照组有严重的出血和溃疡。大于2.0 mg/kg剂量的CHX对胃损伤的预防作用与1.0 mg/kg剂量奥美啦唑的作用相当。本研究并没有观察胃酸在应激时确切的变化，但我们观察到，大于2.0 mg/kg剂量的CHX几乎可以完全抑制应激状态下的胃酸分泌，CHX抑制胃损伤的形成与其抑制胃酸的分泌的作用是一致的。提示胃酸至少在应激性溃疡的发生中起允许作用。
我们还观察到，CHX在抑制基础胃酸分泌的同时，可增加胃粘膜血流量。一氧化氮合酶抑制剂LNNA可增加胃损伤的指数。由于3.0 mg/kg剂量的CHX完全抑制了胃酸的分泌，LNNA致胃损伤指数仍较对照组低。我们认为，胃粘膜血流量在CHX对应激性溃疡的保护作用中可能起了一定的作用，但抑制胃酸的分泌的作用可能更为关键。
研究表明，CHX可特异地诱导粘膜的淋巴细胞凋亡，对壁细胞无明显的影响。CHX还可抑制组胺和五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌［4］。本研究结果也表明，CHX可诱导应激性大鼠胃粘膜淋巴细胞凋亡，细胞凋亡率与胃酸的抑制是一致的，提示CHX抑制胃酸分泌的作用可能与诱导胃粘膜淋巴细胞凋亡有关。我们推测，CHX可能通过诱导粘膜淋巴细胞凋亡，抑制胃酸分泌，从而预防应激性溃疡的发生。
作者单位：510515 广州，第一军医大学南方医院消化科［陈学清、周殿元(陈学清现在北京协和医院消化科工作)］，中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化科(潘国宗)
参考文献
1 Cho CH, Koo MWL, Garg GP, et al. Stree-induced gastric ulceration: its aetiology and clinical implications. Scand J Gastroent, 1992,27：257-262.
2 Garrick T, Buack S, Bass P. Gastric motility is a major factor in cold restraint-induced lesion formation in rats. Am J Physiol, 1986,131：G191-199.
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