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严重低血钾致心跳骤停1例抢救体会 |
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刘万平 张轶欧
患者,男性,50岁,农民。因突发四肢无力伴失语4小时入院。患者既往体健,否认有类似发作及高血压史。入院时查体:T 37.4℃,P 94次/min,R 22次/min,BP 105/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),急性重病容,意识清,运动性失语,嘱咳嗽无力,双瞳孔等大等圆,直径约0.2cm,光反射灵敏,颈软,甲状腺不肿大,呼吸表浅,节律齐,双肺呼吸音清晰,心律齐,HR 94次/min,未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾未及,脊柱四肢无畸形,双下肢肌力0级,双上肢肌力Ⅰ级,无深浅感觉障碍,腱反射(-),病理征未引出。入院诊断:低钾性瘫痪。并立即抽血钾,在体检中,患者突然出现面色苍白,口唇发绀,随即心跳骤停,呼吸停止。紧急行多功能监护(血压、心率均为0,心电为等电位线)的同时,建立静脉双通道。一组给肾上腺素1mg、阿托品0.5mg静脉推注;另一组用生理盐水及10%氯化钾配制成0.6%氯化钾溶液持续静脉滴注,滴速为60滴/min,并行心肺脑复苏术,鼻导管吸氧5L/min。5分钟后心电监护显示室性心动过速,心率为170～180次/min,相继呼吸恢复至20次/min。停止胸外心脏按压及人工呼吸,用50mg利多卡因加生理盐水静脉缓推后并按1mg/min利多卡因持续静脉滴注,半小时后,心律转为窦性,心率降至90次/min,意识清,已能示意。此时化验室电告入院时血钾为1.43mmol/L(经二次复查)、钠145mmol/L、氯107mmol/L,至下午4时复查血钾为2.09mmol/L,至此共补氯化钾12.0g,其中静脉滴入8.5g,口服3.5g,患者病情逐渐趋于稳定,语言已正常,四肢肌力达Ⅲ级,多功能监护显示心率、血压均正常,心电图波显示T波低平,并有宽大的U波存在,遂改为静脉滴注0.3%氯化钾并同时不限量口服10%氯化钾溶液。次日晨复查血钾为4.08mmol/L,累积静脉口服补氯化钾23g,病情未出现反复,以后静脉补氯化钾3～4.5g/d,口服3～6g/d,共3天。住院期间三大常规、肝肾功能、T3、T4、TSH均正常。其后患者病情稳定,语言正常,心肺脑未发现异常,精神食欲佳,四肢肌力Ⅴ级,隔日1次查血钾均在4.5～5.3mmol/L,共住院治疗8天痊愈出院。本例住院期间各类生化检查正常,排除继发于其他疾病,可能系散发性周期性瘫痪。门诊随访半年未再发作及未发现任何心肺脑功能障碍。
讨论 众所周知,低血钾是指血钾低于3.5mmol/L,临床上可出现骨骼肌瘫痪,心律紊乱甚至心跳骤停,呼吸肌麻痹等严重危及生命的表现。这是由于钾离子是细胞内的主要正离子,是形成静息电位的基础,也是动作电位复极过程的主要离子。当低血钾时,由于细胞外钾离子浓度降低,不仅能造成细胞的正常生理功能紊乱,还能从多方面影响心肌生物电和其生理特征,从而导致心律紊乱甚至心跳停止。低钾使膜对钾离子的通透性降低,快速复极末期钾离子外流减缓,复极时间延长,不应期延长,心跳停止于收缩期。低钾还可造成呼吸肌麻痹,以致呼吸停止。血钾浓度过低造成心律紊乱,并不少见,但致心跳骤停、呼吸停止尚不多见。我院曾收治血钾浓度为1.66mmol/L未发生心律失常及心跳骤停的病例。临床上对此症应及时抢救,在复苏的同时应积极静脉给钾,浓度可用0.6%,初始宜用生理盐水稀释,尽力避免使用葡萄糖溶液稀释,以防止葡萄糖进入肝和肌细胞内合成糖元,带钾离子入细胞内,造成低血钾不易纠正,不利于抢救成功。抢救成功后应积极持续静脉补钾,待病情稳定后同时不限量口服,并监测血钾浓度,防止医源性高血钾症。此病例抢救成功的机制可能为:在心肺脑复苏的同时建立静脉双通道给钾和复苏药物,由于对心脏直接挤压和胸腔形成负压,使心脑等重要器官仍有血供,为复苏、复搏提供基本条件。从本例抢救成功而提示临床工作者,当严重低钾血症致心跳呼吸停止在短期内并不影响心脏器质性损害,因此在复苏的同时立即静脉补钾仍存在抢救成功的希望,临床上不应放弃抢救。
作者单位:刘万平（ 四川省广安市人民医院 638001）
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