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高压氧对脑梗塞急性期血浆 颗粒膜蛋白含量的影响 |
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2.实验方法：应用苏州医学院提供的血浆α颗粒膜蛋白双抗夹心放免试剂盒、检测方法和正常值。
四、统计处理：数据以均数±标准差(±s)表示，与正常值均数进行t检验。
结 果
脑梗塞急性期病人血浆GMP-140较正常值明显增高，与正常值相比有非常显著性差异(P＜0.01)。两组病人治疗前血浆GMP-140相比无显著性差异(P＞0.05)。经治疗20天后高压氧组比对照组GMP-140含量明显下降，两组相比有显著性差异(P＜0.05)。高压氧组与对照组治疗前与治疗20天后血浆GMP-140含量变化见附表。
附表 高压氧组与对照组治疗前后
血浆GMP-140含量测定(±s，ng/ml)
组别 例数 治疗前 治疗后
对照组
高压氧组 35
30 41.35±19.65
41.42±25.55 25.872±10.271
19.288±8.23
注：正常值：15.6±5.8
讨 论
脑梗塞包括脑血栓形成和脑栓塞，脑血栓形成是最常见的类型。我国近年统计表明，脑血管病在死因顺位中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。脑血栓形成的主要病因是动脉粥样硬化。当血管内皮损伤、血液成分和/或血液动力学改变时，在病变血管的局部形成血栓。血小板在血栓形成中起重要作用。在正常血循环中血小板处于无活性状态，当血管内皮损伤等凝血因素启动后，血小板激活，其膜糖蛋白的结构和组分均发生变化并释放多种蛋白质和各种活动物质，目前称这些激活产物为血小板激活的分子标志，GMP-140是分子量为140KD的膜糖蛋白，存在于血小板α颗粒膜、巨核细胞及血管内皮细胞的webel-palude小体膜上，当血小板或内皮细胞活化时，GMP-140迅速表达在血小板或内皮细胞的质膜表面［1］，目前血小板表面GMP-140已作为判断血小板活化的指标用于实验中。本实验也用GMP-140作为脑梗塞后血小板活化指标。
1.本组研究显示：脑梗塞急性期血浆GMP-140含量明显增高，与正常值相比有非常显著差异，P＜0.01，表明脑梗塞急性期血小板活性增高，其结果与文献报道一致［2，3］。其机理可能是脑梗塞急性期由于缺血缺氧造成内皮细胞损伤，内皮细胞分泌一氧化氮(NO)减少，导致血小板活性增强，从而血浆GMP-140含量升高。
2.本组研究显示：治疗20天后，高压氧组比对照组GMP-140含量明显下降，有显著性差异，P＜0.05，表明高压氧治疗可降低血小板活性。NO即血管内皮松弛因子，是近年发现的血管内分泌的重要血管活性因子之一，不但维持血管平滑肌松弛，还对血小板的凝集与激活有影响。有报道NO可以抑制血小板的活化和聚集，被称为内源性血小板聚集和粘附抑制物［4］。当内皮细胞损伤时，内皮细胞产生的NO减少，血小板活性就增强。薛连壁等［5］所报告的动物实验与临床观察证实，急性CO中毒由于全身缺氧造成内皮细胞损害，导致动脉血中循环内皮细胞(CEC)数目增多，内皮细胞产生NO减少；经高压氧治疗后，动脉血中CEC数目减少，内皮细胞产生NO增多。本实验结果与薛连壁等所做的实验有一致性。其作用机理可能如下：①高压氧可以提高血氧分压和血氧含量，提高组织储备氧［6］。常压下呼吸氧气时，组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12 kPa(90mmHg)，如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6kPa(20mmHg)，如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达2 140mmHg，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60～73kPa(450～550mmHg)，即使血管血流量减少一半，氧分压仍可比常压下氧分压高得多，可以迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢，增加能量，减少酸性代谢产物，有利于损伤的内皮细胞修复。②在高压氧作用下，正常脑组织血管收缩，血流量减少，而缺氧组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故有较多血液流经病灶区域［6］，有利于损伤的内皮细胞修复。③高压氧可刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立，有利于损伤的内皮细胞修复。总之，高压氧治疗对内皮细胞损伤具有明显修复作用，内皮细胞产生NO增加，从而降低血小板的活性。
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