甘油果糖联合甘露醇对急性脑血管病及颅内压增高的临床观察

【关键词】  ,急性脑血管病

　　急性脑血管病的脑水肿、脑瘤脑水肿是神经内科最常见急需处理的问题，是引起颅内压增高的最常见因素。以往对脑出血、大面积脑梗死及脑瘤患者的颅内压增高，应用甘露醇及速尿造成心、肾功能损害及电解质紊乱较多见，尤其我科室以老年病人为主的科室，大多数为70岁以上患者，脱水剂的应用损害肾功能、心功能及造成电解质紊乱，给我们的治疗带来一定的困难。自2002年开始我们采用甘油果糖联合甘露醇治疗急性脑血管病113例，脑瘤及脑转移瘤13例，减轻了神经元的损伤，使临床症状得以缓解，同时减少心肾功能的损害，平衡了水电解质的紊乱。

　　1  资料与方法

　　11  一般资料113例急性脑血管病（脑出血53例、大面积脑梗塞50例、脑栓塞6例、脑梗塞后伴出血4例），另外原发脑瘤2例、脑转移癌11例。其中男性共123例。女性3例。年龄68~84岁，平均743岁。既往有高血压病史87例、糖尿病史37例、冠心病史47例、高脂血症53例、肺癌10例。

　　12  临床表现120例伴有头痛、恶心、呕吐症状、88例有神志障碍、12例昏迷、4例昏睡、11例嗜睡、66例伴有偏瘫、13例伴有癫痫发作。

　　13  辅助检查入院时均做生化、肾功、肝功能检查及血脂、血糖心电图检查。心电图异常44例、血脂增高57例、血糖增高58例、低血钾、血钠8例、血肌肝增高10例、尿素氮增高1例。所有病人均经头颅CT检查确诊。

　　14  给药方法脑出血及大面积脑梗塞患者给以补液，纠正低钾低钠，维持电解质平衡治疗，辅助吸氧、抗感染，给以神经营养药物。大面积脑梗塞给以抗凝抗血小板聚集、改善微循环、活血化瘀治疗。入院时肾功能不全者给予甘油果糖250ml 8h一次静点。入院时肾功能正常者视脑水肿轻重给20%甘露醇250ml 1次/1d或12h一次静点，同时给以甘油果糖250ml 12h一次静点（与甘露醇时间交替）3~5d后减量，将甘露醇改为125ml 1次/d静点，甘油果糖125ml 12h静点一次，5~7d停甘露醇。甘油果糖可持续用药7~10d，脑瘤患者持续长期用甘油果糖静点，以减轻颅内压增高引起的头痛、呕吐症状。

　　2  结果

　　2.1  入院时GCS9―12分的35例病人于用药后第7d均转为GCS13―15分。

　　2.2  临床症状改善  显效者54例，有效者67例，总有效率（显效+有效）为96%。

　　2.3  CT扫描所见  有脑水肿表现者，于用药后第3d显效者32例，有效者46例，总有效率（显效+有效）为619%。于用药后第7d，显效者92例，有效者26例，总有效率为937%。

　　2.4  用药后第7d复查生化、肝功能、肾功能、心电图及超声心动图，无1例出现明显血电解质紊乱及肝肾功能异常，也未发现溶血及心功能不全。甘油果糖联合用药者与只用甘露醇患者相比临床疗效明显，表现在：①神经功能缺损评分明显减少；②功能恢复增快；③头颅CT复查出血吸收快，梗塞灶明显缩小；④住院时间明显缩短；⑤心、肾功能用药期间无损害；⑥无需大量补钾，所必需大量补液，减轻心脏负担。

3  讨论

　　30年来甘露醇一直是神经科使用强而有效的降颅内压药物，但其对肾脏的损害，以往文献中有很多报道[1,2]。甘露醇在体内不被吸收，90%以上经肾脏排泄，大量甘露醇输入造成的肾损害被成为“渗透性肾病”或“甘露醇肾病”其主要组织学改变为肾近曲小管上皮细胞肿胀和空泡变，肾小管直径变小，这些病理改变已在动物模型上证实。甘露醇和某些糖类在肾小管是可重吸收的，甘露醇可经肾小管上皮细胞的胞饮作用被重吸收后与细胞内的吞噬微粒结合，使上皮细胞肿胀，肾小管闭塞，产生急性肾功能衰竭[1,2]。因此对肾功能有损害者，不能使用甘露醇降颅压，可直接用甘油果糖降颅压。我们对

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