结构型一氧化氮合酶基因表达在新生鼠缺氧性脑损伤中的作用

郑大同　李述庭　吴中匡　高雁翎　陈舜年

　　［摘　要］　目的　探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS) mRNA表达在新生鼠缺氧性脑损伤发病中的作用。方法　取新生SD大鼠25只随机分组制作模型并行病理鉴定；采用RT-PCR测定脑缺氧1 h，4 h和对照组脑组织细胞内cNOS mRNA表达的变化，辉度扫描获取数值。结果　鼠缺氧1 h后脑组织中cNOS mRNA表达显著上升(P<0.01)，4 h组较1 h组下降(P<0.01)，但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论　脑缺氧早期cNOS mRNA表达增加，由其合成的NO对受损脑组织可能起保护作用。
　　［关　键　词］　缺氧性脑损伤；一氧化氮合酶；新生鼠
　　［分类号］　R-332　　［文献标识码］　A
　　［文章编号］1008-8830(2000)01-0021-03

The Role of Intracellular cNOS mRNA Expression in Neonatal Rats with Hypoxic Brain Damage

ZHENG Da-Tong, LI Shu-Ting, WU Zhong-Kuang, et al.
(Department of Prediatric, Second Affiliated Hospital, Nanjing Medical University, Nanjing 210011)

Abstract:　Objective　 To elucidate the role of cNOS mRNA expression in the pathogenesis of hypoxic brain injury after neonatal hypoxia. Methods　RT-PCR was used to measure cNOS mRNA gene expression in brain cells obtained from a neonatal rat model of hypoxia (n=25). Results　The expression of cNOS mRNA in both 1 and 4 hour hypoxic groups was both increased compared with that in the control group (P<0.01), but it was decreased in the 4 hour group compared with the 1 hour group (P<0.01). Conclusions　NO synthesized by cNOS mRNA in the early hypoxic phase might have some protective effect on hypoxic brain tissues.
Key words:　Hypoxic brain injury; Nitric oxide synthase; Neonatal rat

　　新生儿缺氧性脑病(hypoxic encephalopathy)是围产期新生儿窒息的主要病理变化，可导致永久性神经功能损害, 是围产期新生儿脑损伤的主要原因。近年来，人们注意到一氧化氮(nitric oxide, NO)在神经系统的生理活动中起着重要作用，由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)催化合成。NOS有3种同工酶，其中神经型(nNOS)和内皮细胞型(eNOS)同属于结构型NOS(constitutive NOS, cNOS)，第三种是诱生型NOS(iNOS)［1］。
　　人们发现，病理性刺激可导致NO过度生成并起神经毒性作用。研究显示脑损伤时能产生大量的NO。Malinski［2］用微电极探针发现鼠脑缺血后NO迅速升高。Kader［3］在局灶脑缺血后数分钟发现亚硝酸离子，cGMP及NOS活性增加。本课题拟在建立新生鼠缺氧性脑病模型的基础上，采用半定量RT-PCR技术测定损伤脑组织内cNOS mRNA表达变化，观察其对脑损伤的影响。

1　材料与方法

1.1　材料
1.1.1　动物模型　取纯种新生SD大鼠25只，雌雄不限，重量12～14 g，随机分成缺氧1 h组(7只)、缺氧4 h组(7只)及对照组(11只)。 按Rice［4］的方法将新生SD鼠置于8%O2+92%N2(V/V)的缺氧箱内建立新

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