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重症急性胰腺炎的围术期处理 |
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期的个体化监护及综合治疗
由于SAP患者病情凶险，发展快，全身生理变化大，早期即出现循环和呼吸功能衰竭。本组资料中的2例，入院时即伴有ARDS，7例出现休克。所以，在ICU病房进行个体化监护是抢救患者生命的主要条件。监护项目主要有，生命体征：T、R、BP、P；血氧饱和度；血氧分析；水、电解质及酸碱平衡；重要脏器功能的监测；定期复查B—US以及CT，了解局部坏死范围及是否有脓肿形成。根据监测的结果，术前及术后，43例SAP患者中，高热40例(3例体温正常，可能是由于年老体弱，机体反应差所致)，休克17例，肾功能衰竭15例，胰性脑病4例，所有患者都有不同程度缺氧及代谢性酸中毒表现，并发肺损害13例(包括ARDS 8例)，糖尿病7例，黄疸2例等。所有患者均给以鼻导管或面罩吸氧，以提高患者的血氧浓度，9例使用呼吸机治疗；每天给予低分子右旋糖酐500mL，连用7d～10d，改善胰腺及主要脏器的微循环，减少血小板凝聚，降低血液粘稠度。因为胰腺缺血是导致胰腺坏死的始因［2］。必要时给以新鲜血浆、全血及白蛋白，以提高血浆胶体渗透压，维持有效血液循环量，改善休克状态；同时提供抗胰酶活性物质(如5-FU、抑肽酶，善得定等)，减轻对全身脏器的损害。在大量补充液体维持血液循环量正常的前提下，适当应用利尿剂(如速尿)以减少腹水，促进体内酶性物质的排除。1992年以前，由于监护条件受限，本组资料中的25例仅行个别项目的监护，比如，生命体征的监测，水、电解质平衡等，对ARDS、肾功能衰竭、胰性脑病等往往不能及时发现，结果25例中，发生ARDS6例，胰性脑病4例，肾衰8例，MOF5例等。死亡12例，死亡率48％(12／25)。1992年以后，收治18例，在ICU病房均进行个体化监护治疗，死亡3例，死亡率16.67(3／18)。两组治疗结果有显著性差异(P＜0.05)。说明个体化监护的综合治疗对于SAP患者十分必要。
3.2 抑制胰腺外分泌
在SAP发病的早期，主要病理生理变化为胰腺水肿、腺泡和小胰管破裂，小血管损伤出血；炎症介质、胰酶等毒性物质大量渗出影响各系统和器官功能，导致全身性急性生理紊乱，甚至休克。若能及时有效地抑制胰腺的外分泌，则可以防止病情进一步发展。本组资料中的病人，均禁饮食，持续胃肠减压，应用甲氰咪呱、5-FU、抑肽酶等，效果较好。1994年以后，改用善得定(0.1～0.2)mg Q8h，对胰腺外分泌作用的抑制尤为明显，同时加用甲氰咪呱0.4静脉点滴，每天3次，或洛赛克40mg，每天2次，不但可以预防胃粘膜出血性病变的发生，而且还可以间接抑制胰腺的外分泌，治疗效果更好。
3.3 抗生素的使用
胰腺组织坏死感染是SAP死亡的根本原因［3］。所以早期使用足量有效的抗生素，对预防和治疗感染是极为重要的。胰腺感染的病原菌来自肠道细菌的移位，引起细菌移位的主要原因是肠道屏障功能受损［4、5］，而胰腺坏死灶则是细菌良好的滋生环境。由于血胰屏障的存在，使一些抗生素难以发挥应有的作用，比如青霉素、多数氨基甙类及第一代头孢菌素类等。在此之前，由于对SAP的病理变化认识不够，认为胰腺炎本身是一种无菌性炎症，仅只用青霉素预防感染的发生，所以死亡率很高。现在，我们在SAP的治疗中，一开始即给予足量、有效且能通过血胰屏障的抗生素，使胰腺坏死组织内达到有效浓度。根据我们近几年实践的经验，认为选用甲硝唑、环丙沙星、先锋必、凯福隆、复达欣等效果较好，若能结合细菌培养加药敏试验的结果，则效果更为理想。抗菌药物的使用时间应根据病情来定，一般2W～3W，时间太短起不到预防作用，时间太长，则容易引起肠道菌群紊乱或真菌感染。本组有6例发生菌群紊乱继发真菌感染，出现腹泻，每天十余次，立即停用抗生素，给予抗真菌药物(如二性霉素B，大扶康等)治疗，病情才好转。另外，经胃肠道应用抑制或削弱肠道内细菌的不吸收性抗生素(如庆大霉素和甲硝唑片等)，可减少肠道细菌的数量，防止细菌移位。
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