52) －4.01±0.322)
与对照组比较1)P<0.01；与治疗组比较 2)P<0.01。
3 讨 论
胰岛素抵抗是机体组织细胞对胰岛素促进血糖摄取作用的敏感性下降，使血糖水平提高，从而进一步刺激胰岛素释放，导致高胰岛素血症。有研究表明，过多的胰岛素通过增加交感神经活性和血中儿茶酚胺浓度，加强肾素——血管紧张素系统作用、影响细胞跨膜离子转运，促使血管平滑肌增生等途径调节心脏活动和升高血压［2］。还可使肾小管Na＋—H＋交换增加，导致肾脏排钠受到抑制［3］，进一步促进血压的升高，因此抗高血压药物的选择除考虑其良好的降压效应外，还应考虑其对胰岛素抵抗的影响。
本研究EH组治疗前后和对照组体重指数无明显差异，所有受检者的体重指数均<25kg／m2排除了肥胖对胰岛素敏感的影响。EH组治疗前与对照组比较空腹血糖无显著性差异(P＞0.05)，但血胰岛素明显增高，ISI下降(P<0.01)，说明EH患者存在着胰岛素抵抗，用依那普利加小剂量双氢克尿噻治疗后，血压控制平稳、有效，且血胰岛素浓度下降，ISI升高，与治疗前相比差异有明显性(P<0.01)，说明二者对EH患者的胰岛素抵抗有明显的改善作用，也证实了小剂量利尿剂不会引起体内糖、胰岛素、脂肪代谢紊乱，且可增强依那普利的降压效应使其用量减少，(42例EH患者只有9例依那普利的用量增加到每日20mg，其它患者均为每日10mg，分两次口服)抵消依那普利所引起的高钾血症，另从结果中也可以看出，EH患者在血压有效控制后，其胰岛素水平、ISI仍较对照组高，提示胰岛素抵抗不是血压升高的继发性改变，而是在血压升高之前高胰岛素血症，胰岛素抵抗就存在了，即胰岛素抵抗参与了高血压的始动形成，这与报道的一致，至于二者改善胰岛素抵抗的机制尚不完全清楚，可能与改善肌肉组织血流、减少血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素浓度，增加缓激肽释放有关［4］。鉴于本研究时间短，对于其长期效应有待进一步观察。
作者简介：张素英，现在山西医科大学汾阳学院工作。
张素英（山西医科大学汾阳学院，山西 汾阳 036200）
郭仁维（山西省汾阳医院，山西 汾阳 032200）
郭晓萍（山西省汾阳医院，山西 汾阳 032200）
参考文献：
［1］ 李光伟，潘孝仁，Cillioja S，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志，1993，32：656～660
［2］ Tedde R，PaLa A，meLis A，et al.Hyperinsulinemia and bypertension.Do intestinal hormon play a role?Am J Hypertens，1995，8:99～102
［3］ Ji Bao hua.Hypertension，diabetes mellitus and other metaboLic disorders.高血压杂志，1996，4：1～4
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