2型糖尿病大鼠血清NO及LPO的变化

表Ⅰ　2型糖尿病大鼠FBG、TC、TG、INF的变化(±S)
 

组　　别 例　数 FBG
(mmol/L) TC
(mmol/L) TG
(mmol/L) INF
(mmol/L)
对　照　组 7 4.76±0.59 1.45±0.18 0.43±0.20 29.93±8.99
2型糖尿病组 26 12.44±4.781) 3.31±1.381) 1.04±0.421) 59.04±30.491)
1)两组比较P＜0.01

表Ⅱ　2型糖尿病NO及LPO的变化(±S)
 

组　　别 例　数 NO(μmol/L) LPO(μmol/L)
对　照　组 7 33.55±7.72 12.01±3.07
2型糖尿病组 26 54.98±14.102) 15.32±1.311)
两组比较 1)　P＜0.05，2)　P＜0.01。

3　讨　　论
　　有关NO及LPO在2型糖尿病发病中的作用文献报道甚少。2型糠尿病多有不同程度的高胰岛素血症，而高胰岛素血症对血管内皮细胞有直接损害作用，使血管平滑肌细胞对NO敏感性降低，或对儿茶酚胺敏感性升高，血管内皮细胞大量合成释放NO，导致内源性NO的超量合成，这些变化可能是2型糖尿病血清NO升高的原因［3］。有报道认为［4］高浓度NO对细胞有毒性损伤作用，可与氧自由基生成超氧亚硝酸根离子(ONOO－)，其分解产生的羟自由基可引起细胞毒性损伤；另外，NO还可以破坏细胞DNA的结构、抑制细胞线粒体呼吸和DAN复制有关的关键酶的活性，干扰细胞正常生理活动。
　　2型糖尿病长期高血糖状态以及自由基清除能力的下降是其血中LPO升高的主要原因。LPO水平升高提示体内氧自由损伤严重，LPO可致小动脉纤维性病变，并使ATⅢ失活、凝血亢进，导致微循环障碍，还可以抑制前列环素合成，使血栓素缩血管作用加强，致组织缺血、缺氧。
　　NO及LPO的上述病理生理作用，可能在2型糖尿病发病中有重要意义，值得进一步探讨。

作者简介：李　兴(1961－ )男，山西灵丘人，副教授，医学硕士，研究方向：糖尿病微血管病变的防治。
李兴(山西医科大学第二医院，山西 太原　030001)
赵晓华(山西医科大学第二医院，山西 太原　030001)
赵宝珍(山西医科大学第二医院，山西 太原　030001)

参考文献：

［1］　刘　敬，任钰雯.一氧化氮及其在现代医学中的地位.国外医学临床生物化学与检验学分册，1996，5：100～102
［2］　刘永玉，毛　良，莫启忠，等.实验性NIDDM大鼠模型.中华内分泌代谢杂志，1990，6：115～116
［3］　Ronald G.Prevention of diabetic vascular dysfunction by guanidines inhibition of nitric oxide synthase versus advanced glycation end-product frmation. Diabetes， 1993，42：221～232

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