急性下壁心肌梗塞并发低血压治疗体会 附39例报告

刘高峰

　　急性心肌梗塞(AMI)是冠心病中最严重类型之一，而急性下壁心肌梗塞又是最常见的。虽然急性下壁心肌梗塞的预后相对较好，死亡率较低，但下壁心肌梗塞在治疗过程中约50％以上并发低血压，给临床治疗带来很大困难，如能早期预防及时纠正，可迅速转危为安，为其它方面的治疗打下坚实的基础。现将1993年1月～1997年12月住院73例急性下壁心肌梗塞患者并发低血压39例抢救治疗体会报告如下：
1　资料与方法
1.1　一般资料　73例急性下壁心肌梗塞患者有39例并发低血压，占53％，均为发病72h内统计，并除外心源性休克所致者。其中，男31例，女8例，最大年龄64岁，最小年龄38岁。梗塞部位：下壁30例，下壁＋后壁9例，低血压发生距起病时间≤24h 21例，24h～48h 13例，48h～72h 5例。收缩压(SBP)8.00kPa～12.00kPa 21例，5.33kPa～8.00kPa 10例，＜5.33kPa 8例。心率：38次/分～124次/分，约50％的患者心率＜60次/分，最慢为38次/分。除胸痛、胸闷外，均有不同程度的头晕、恶心、呕吐、表情淡漠、皮肤湿冷、出汗、少尿等症状。
1.2　抢救方法　31例快速静脉滴注低分子右旋糖酐180mL/h～120mL/h，BP≥12kPa后逐渐放慢滴速。其中有9例同时静脉滴注多巴胺(5～15)μg/kg.min－1，至血压回升正常后维持。8例在治疗过程中，突然收缩压小于5.33kPa，立即静脉推注多巴胺5mg～10mg，并用多巴胺(5～15)μg/kg.min－1静脉滴注维持，同时使用低分子右旋糖酐快速静脉滴注，使血压维持在正常水平以上。5例因心率＜50次/分使用了阿托品(0.5～1)mg静脉推注。有2例抢救无效死亡。
1.3　抢救成功标准　急性期BP≥12.0/8.0kPa，脉压差＞2.67kPa，尿量＞20mL/h，微循环灌注改善，肺部无罗音或有少许湿罗音。
2　讨　　论
　　急性下壁心肌梗塞并发低血压，一般由于血容量的相对或绝对不足所致，绝对不足可由于出汗、呕吐、摄入不足引起。相对血容量不足多见于血管迷走神经反射，因血管扩张而血容量相对不足。除有灌注不足表现外，常同时有心动过缓，房室传导阻滞等迷走神经亢进表现［1］。
　　急性下壁心肌梗塞并发低血压的发生率很高，但由于一些基层医院冠心病监护室的条件有限，无法实施血液动力学监测，对及时准确提供各种病理生理参数限制很大。对此类患者入院后，尤其在72h内应密切观察血压、心率、心律、神志状态、尿量、肺部罗音的变化，仔细检查心脏体征，详细询问发病前的血压水平。
2.1　抢救时，针对不同的病因情况进行治疗，应尽量避免使用硝酸甘油、ACEI类药物和利尿剂，这类患者有时对这些药物特别敏感，即使小剂量也会引起低血压。三天内慎用β—受体阻滞剂和钙拮抗剂，以防心衰、缓慢心律失常的发生，若使用也应小剂量。
2.2　低分子右旋糖酐可扩充血容量，多巴胺能够对抗迷走神经亢进和增加心肌收缩力以及使血管收缩。我们正是根据这一原理进行治疗的，体会是：
2.2.1　入院后，患者情况良好，BP≥13.3/8.00kPa，应密切观察，注意血压、心率、尿量变化，并积极给予吸氧、镇痛治疗。可补液，一般为极化液，同时给予静脉内溶栓等其它治疗，做好24h出入量记录。对发烧者，如体温较高，使用解热药后，一定要注意患者出汗，可适当多补一些液体，以防低血压发生。
2.2.2　BP：13.3～12.0/8.00kPa，可行低分子右旋糖酐500mL＋胰岛素8u＋15％氯化钾10mL静脉点滴，120mL/h，如病情稳定或血压较前升高，可按80mL/h～60mL/h维持，同时注意血压、心率、尿量的变化。如在上述治疗中双肺出现罗音，可使用利尿剂，同时应注意避免水电解质紊乱发生。
2.2.3　BP＜12.0/8.00kPa，可立即静脉点滴低分子右旋糖酐180mL/h，如血压正常后，可渐减量；如血压无好转，可行多巴胺(5～15)μg/kg.min－1静脉点滴，使血压BP≥12.0/8.00kPa。心率＜50次/分，可行阿托品0.5mg～1mg静脉推注。
2.2.4　对于部分患者在治疗过程中，突然血压大幅度降低，并有大汗、心动过缓、四肢湿冷，表情淡漠者，大多数由迷走神经亢进所致。这类患者病情凶险，如发现较晚，抢救很难奏效。所以应早发现，立即给予多巴胺5mg～20mg静脉推注，阿托品0.5mg～1mg静脉推注，必要时可重复使用，并给予多巴胺(5～15)

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