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川芎嗪对慢性肺原性心脏病急性加重期患者血小板活化功能的影响 |
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CD62P和血小板膜Fg表达水平,并观察应用川芎嗪治疗对其影响,探讨它们在肺心病发病中的作用和意义。
对象与方法
一、对象:慢性肺心病急性发作期患者46例,均由COPD引起,符合1977年全国肺心病会议制订的诊断标准,男性30例,女性16例,年龄45岁～78岁,平均62岁。对照组20例,均为本院健康体检者,无慢性心、肺等疾病史,男性12例,女性8例,年龄48岁～57岁,平均52岁。
二、方法:(1)将患者随机分为A、B两组,A组24例,给予吸氧、抗感染、祛痰、平喘等常规治疗,B组在常规治疗基础上给予川芎嗪注射液静滴1次/日,120 mg/次,疗程均为15日,治疗前后抽肘静脉血检测CD62P、Fg。(2)测定方法［2］:抽空腹肘静脉血4 ml,EDTA抗凝,600～800 r/min离心5分钟,分别取上清液100 μl加入4只试管,再分别加入20 μl鼠抗人CD62P-FITC、阴性对照羊抗鼠IgG1-FITC、鼠抗人Fg(一抗)及阴性对照羊抗鼠IgG1-FITC。室温避光反应30分钟,然后2 000 r/min离心5分钟,去除上清液后加入1 ml PBS,漂洗离心2次,前二管各加入500 μl PBS用以检测CD62P含量,后二管各加入20 μl羊抗鼠IgG1-FITC(二抗),室温避光反应30分钟,同法离心,去除上清液,漂洗等过程,最后加入500 μ PBS用以检测Fg含量(上述试剂均购自法国国际免疫公司)。用美国Beckon-Dickinson公司生产的FACScan型流式细胞仪进行检测,测试完后在Mocintosh 650 计算机上用Cell Qutest plot软件(美国BD公司生产)分析数据,由HP1 200 c/PS打印结果。CD62P及Fg含量以其阳性血小板百分率表示,计算方法如下:
CD62P(或Fg)=
四、统计学分析:数据以±s表示,采用t检验。
结果
各组外周血血小板CD62P、血小板膜Fg含量见附表。
附表 肺心病患者血小板FD62P、血小板膜Fg含量(%,±s)
组 别 CD62P Fg
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
肺心病组 A组(24例)
B组(22例) 8.75±2.32*
8.89±2.38* 6.13±1.81*△
4.37±1.56*△ 9.16±2.87*
9.44±3.02* 6.62±1.83*△
4.84±1.77*☆
对照组 (20例) 2.86±1.04 3.24±1.72
注:与对照组比较*P＜0.01;与治疗前比较△P＜0.01;与A组比较*☆P＜0.01。
讨论
血小板P-选择素,又称血小板CD62P,是目前最具特征的血小板活化的分子标志物［3］。P-选择素具有介导活化血小板或内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的功能,可使血小板与中性粒细胞粘附、聚集,形成血栓,故血小板活化在启动及扩大血栓形成中具有重要意义［4］。血小板活化时,血小板内及隐蔽状态的GPⅡ、Ⅲa复合物在膜表面得以暴露,其周围微环境或其构型发生改变,产生受体活性,能与多种粘附蛋白结合,其中由于血小板膜Fg具有对称重复结构,可作为两个血小板之间的“桥梁”,故活化血小板与纤维蛋白原的结合为血小板聚集的重要基础［5］。
我们研究发现慢性肺心病患者急性期外周血血小板CD62P及血小板膜Fg含量显著高于正常人,显示肺心病患者血小板活化程度增加,血小板聚集性增强,这可能在血栓形成和肺动脉高压形成中发挥重要作用,是肺心病发病机制的重要组成部分。缺氧是致血小板功能异常的重要原因之一［6］。低氧血症、高碳酸血症、感染等因素,使血管内皮细胞受损,内原性ADP释放增多,则血小板易被活化,聚集性增强。内毒素可激活凝血酶及使单核吞噬细胞释放血小板活化因子,可加重血小板活化。我们研究发现经过吸氧、抗感染、祛痰、平喘等常规治疗,患者病情缓解或减轻,血小板CD62P、血小板Fg显著降低,这与病情变化一致。
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