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充血性心力衰竭患者凝血系统改变的观察 |
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化分析仪测定尿肌酐浓度。尿纤维蛋白肽A测定也采用宋善俊等的方法,所用仪器采用510型高效液相色谱仪及Waters-486可调紫外光检测器,ODSC-18色谱柱(10 μm、4.6×250 nm),标准品由Sigma公司提供。结果用尿肌酐(Cr)浓度进行较正。(3)统计学方法:所有结果均用均值±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验。
结果
充血性心力衰竭组与对照组血浆vWF:Ag、GMP-140、D-Dimer及尿FPA水平检测结果及比较,见表1。不同心功能等级的充血性心力衰竭患者血浆vWF:Ag、GMP-140、D-Dimer及尿FPA水平的比较,见表2。
表1 对照组与心衰组血浆vWF:Ag、D-Dimer及其尿FPA水平比较(±s)
组 别 例数 vWF:Ag(%) D-Dimer(mg/L) GMP-140(mg/ml) uFPA(ng/mg)
对照组 20 98.85±24.57 0.35±0.11 15.65±4.65 25.50±9.40
心衰组 64 156.46±54.31* 0.63±0.30** 22.46±7.16* 47.60±21.97*
注:与对照组比较*P＜0.05,**P＜0.01。
表2 不同心功能等级与血浆vWF:Ag、GMP-140、D-Dimer及其水平关系(±s)
组 别 例数 vWF:Ag(%) uFPA(ng/mg) D-Dimer(mg/L) GMP-140(mg/ml)
心功能Ⅱ
心功能Ⅲ
心功能Ⅳ 8
29
27 120.97±24.57
146.44±32.39
171.85±60.06* 30.38±12.60
42.95±20.03
65.87±30.14* 0.51±0.18
0.64±0.23
0.72±0.46* 17.69±2.53
21.44±4.28
26.43±10.45*
注:均与同组比较*P＜0.05;vWF:Ag、GMP-140与心功能等级呈正相关(r=0.4413,r=0.4062,*P＜0.01)。
讨论
高凝状态是指多种病理因素引起的机体血管内皮细胞损伤、血小板、凝血、纤溶以及体内抗凝系统等功能失调,血液的凝固性增高,有利于血栓形成的病理状态［2,3］。多种资料证实,促发血栓前状态发生的众多因素之间是密切相关的。FPA是纤维蛋白原在凝血酶的作用下,其α-链氨基端被切断而释放出来的小分子肽片段,是反映体内凝血酶活性及纤维蛋白形成的可靠敏感指标［4］。D-Dimer是交联纤维蛋白经纤溶酶降解而产生的最简单的特异性降解产物［5］,其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在,而且也间接地反映凝血酶活性的增强［6,7］。血浆GMP-140是血小板内α-颗粒的内容物之一,血小板在病理因素的刺激下,伸出伪足释放其内容物,参与止血或血栓形成的过程［8］。vWF:Ag即血管性假性血友病因子,是由血管内皮细胞和巨核细胞合成的一种糖蛋白,它参与凝血、促进血小板的粘附,是血管内皮细胞损伤的标志物之一。
本研究的结果表明充血性心力衰竭患者体内存在有高凝状态,我们认为此状态的产生可能与心力衰竭状态时的多种病理因素有关,如心脏的舒缩功能障碍、血液淤滞、组织缺血缺氧、血小板激活、血管内皮细胞损伤等。血管内皮细胞的损伤可使血浆vWF:Ag水平升高,内皮下胶原组织的暴露可激活血小板和凝血酶,表现为血浆GMP-140及尿FPA水平升高。vWF:Ag是凝血因子Ⅷ载体,并可通过其桥梁作用分别粘着与胶原纤维和血小板膜上的糖蛋白受体GPIb,促进血小板的粘附和聚集。
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